رژیم غذایی پرچرب با تغییرات مغزی مرتبط است

به گزارش مجله خبری نگار، مطالعه‌ای که در مجله ACS Chemical Neuroscience منتشر شده است، بررسی می‌کند که چگونه یک رژیم غذایی پرچرب (HFD) کنترل مهاری را تغییر می‌دهد.

کنترل مهاری به توانایی کنترل یا سرکوب پاسخ‌های تکانشی یا اجباری اشاره دارد. تکانشگری و اجبار غیرطبیعی بالا از ویژگی‌های بارز چندین بیماری روانی، از جمله اختلال بیش‌فعالی کمبود توجه (ADHD)، اختلال وسواس فکری-عملی (OCD)، اوتیسم و ​​اسکیزوفرنی است.

تکانشگری را می‌توان بیشتر به عنوان عمل تکانشی طبقه‌بندی کرد که به نقص در مهار فعالیت حرکتی یا انتخاب تکانشی اشاره دارد که در آن فرد رضایت فوری را به پاداش‌های بزرگتر، اما با تأخیر ترجیح می‌دهد. علاوه بر این، تکانشگری بازتابی یک تجربه حسی را توصیف می‌کند که هنوز اثبات نشده است.

کنترل مهاری اغلب در دوران نوجوانی ضعیف می‌شود، اما ممکن است به دلیل رژیم غذایی، مصرف مواد و عادات ورزشی فرد همچنان ادامه یابد.

هم رژیم‌های غذایی پرکربوهیدرات و هم رژیم‌های غذایی پرقند (HSDs) رفتار تکانشی را افزایش می‌دهند. تحقیقات قبلی نشان می‌دهد که رژیم‌های غذایی پرکربوهیدرات می‌توانند التهاب عصبی، فعال شدن سیستم ایمنی و فعال شدن نورون‌های دوپامین (DA) را در مسیر‌های متعدد، از جمله مدار‌های مزولیمبیک و فرونتواستریاتال، افزایش دهند.

گیرنده‌های دوپامین ۱ (DR۱) و DR۲ در نزدیکی گیرنده‌های کانابینوئید ۱ (CB۱) در مغز قرار دارند که در تنظیم اشتها نقش دارند. از طریق این ارتباط، غذا‌های پرچرب بر جسم مخطط و ساقه مغز تأثیر می‌گذارند.

مطالعاتی که اثرات HFD را در موش‌های جوان بررسی کرده‌اند، نتایج متناقضی به همراه داشته‌اند. با این حال، مسیر مزولیمبیک هسته آکومبنس، موش‌ها را به خوردن چربی بیشتر تحریک می‌کند، در حالی که مهار D۱R باعث کاهش مصرف چربی می‌شود.

مصرف HFD به مدت سه ماه فعالیت CB۱ را در قشر جلوی مغز افزایش می‌دهد که با مصرف بیشتر کاهش می‌یابد. سطح فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) پس از یک روز مصرف HFD افزایش می‌یابد و تفاوت بین جنسیت‌ها با افزایش میزان مواجهه بیشتر می‌شود.

هدف از مطالعه حاضر، شناسایی ارتباط بین مواجهه با غذا‌های پرچرب در نوجوانی و نقص کنترل مهاری در بزرگسالی بود. پاسخ زودرس نشانگر تکانشگری بود، در حالی که پاسخ مداوم، رفتار وسواسی را منعکس می‌کرد.

برای این منظور، اثرات رژیم غذایی پرچرب (HFD) از روز ۳۳ پس از تولد (PND) تا روز ۷۷ پس از تولد در موش‌های صحرایی نژاد ویستار ارزیابی شد. در مجموع ۴۰ موش صحرایی در این مطالعه گنجانده شدند و به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند: گروه اول رژیم غذایی پرچرب یا گروه دوم رژیم غذایی معمولی موش صحرایی.

برای ارزیابی تفاوت‌های رفتاری، تمام موش‌ها تحت چندین وظیفه قرار گرفتند، از جمله سیگنال تأخیر متغیر (VDS)، وظیفه پاسخ سریالی پنج گزینه‌ای (۵-CSRTT)، وظیفه تخفیف تأخیری (DDT) و وظیفه قمار جوندگان (rGT). در پایان دوره مطالعه، قشر پیشانی از مغز موش‌ها برای تعیین توالی جدا شد.

نمونه‌های مدفوع به‌دست‌آمده در طول PND ۲۹۸ نیز تحت آنالیز متابولیک و اسید چرب قرار گرفتند.

نتایج تحقیقات

افزایش تکانشگری حرکتی

کل زمان جلسه در همه گروه‌ها کاهش یافت که نشان‌دهنده روند یادگیری طبیعی است.

هیچ تغییری در پاسخ‌های زودرس یا درجاماندگی در طول جلسات آموزشی مشاهده نشد، به جز در طول جلسات. میزان پاسخ‌های زودرس اثرات جلسه مشابهی را نشان داد.

جلسات آزمون افزایش قابل توجهی در پاسخ‌های زودرس و روندی به سمت پاسخ‌های زودرس‌تر در تأخیر‌های شش و ۱۲ ثانیه‌ای نشان داد.

قرار گرفتن موش‌های نوجوان در معرض HFD در مقایسه با سایر گروه‌ها، پاسخ‌های زودرس را افزایش داد، که نشان می‌دهد نوجوانان پس از مصرف HFD نسبت به تکانشگری حرکتی حساس‌تر هستند.

کاهش تکانشگری شناختی

علیرغم این مشاهدات، تکانشگری شناختی تغییری نکرد، که نشان‌دهنده اثرات متفاوت رژیم غذایی بر انواع مختلف تکانشگری است. موش‌های HFD کمتر ریسک‌پذیر بودند و واکنش‌های زودرس کمتری داشتند.

اگرچه رفتار تکانشی حرکتی بالاتری در موش‌های گروه HFD مشاهده شد، اما این موش‌ها تصمیمات تکانشی کمتری نسبت به گروه رژیم غذایی معمولی گرفتند. این تفاوت‌ها ممکن است مربوط به روش‌های مختلف مورد استفاده برای ارزیابی این پارامتر و همچنین اثرات بالقوه وجود یا عدم وجود محرومیت غذایی باشد.

اجبار بدون تغییر

همانطور که در مطالعات قبلی گزارش شده است، هیچ تغییری در وسواس فکری مشاهده نشد. با این حال، هنگامی که به موش‌ها اجازه داده شد تا به طور آزاد غذا‌های چرب بخورند، افزایشی در پاسخ‌های درجاماندگی مشاهده شد؛ بنابراین، برای توضیح این ارتباطات، تحقیقات بیشتری لازم است.

بیان ژن در قشر پیشانی

ژن‌هایی در مدار‌های مغزی که غذا را تنظیم می‌کنند، تغییرات قابل توجه و طولانی‌مدتی را نشان دادند، مانند DRD۱ در مردان. ژن‌های سیستم اندوکانابینوئید نیز در این مدار‌ها تغییر کردند که ممکن است در ارتباط با سیستم DA بر پاداش‌های غذایی تأثیر بگذارد.

بیان BDNF در مردان افزایش، اما در زنان کاهش یافت، همراه با نقص کنترل مهاری. بنابراین، دختران نوجوانی که رژیم غذایی HFD مصرف می‌کنند، احتمال بیشتری دارد که در مدت زمان طولانی‌تری رفتار‌های تکانشی از خود نشان دهند.

رژیم غذایی پرچرب همیشه منجر به چاقی نمی‌شود، که این امر نقش بالقوه چاقی در کنترل تکانه را رد می‌کند. به همین ترتیب، هیچ مدرکی دال بر التهاب عصبی در مطالعه حاضر مشاهده نشد.

ترکیب اسید چرب

متابولیسم سطح روده تحت تأثیر رژیم غذایی پرچرب قرار گرفت، زیرا سطح اسید‌های چرب بالاتر بود، در حالی که سطح گلوکز و گلیسرول پایین‌تر بود. گلوکز ممکن است نشان دهد که بدن انرژی کافی دارد، نه اینکه صرفاً سوخت لازم برای فرآیند‌های شناختی را فراهم کند.

هیچ تاثیری از مصرف HFD بر سطح اسید چرب امگا ۳ مشاهده نشد. مطالعات قبلی افزایش تکانشگری حرکتی و ریسک‌پذیری را پس از مصرف HFD در نوجوانان نشان داده‌اند. مکمل‌های امگا ۳ این رفتار‌های شبه ADHD را کاهش دادند.

موش‌هایی که در نوجوانی با رژیم غذایی پرچرب تغذیه شده بودند، کمتر احتمال داشت که رفتار تکانشی خود را در درازمدت سرکوب کنند. نقص کنترل مهاری، زیرمولفه‌های مختلف را با درجات مختلف تحت تأثیر قرار داد، زیرا موش‌های پرچرب تکانشگری حرکتی بالاتری داشتند، اما رفتار شناختی-تکانشی آنها بدون تغییر باقی ماند.

مصرف HFD با تغییراتی در نوروپلاستیسیتی، تنظیم ژن دوپامین و متابولیسم روده مرتبط بود. این نتایج اهمیت تحقیقات آینده برای شناسایی مکانیسم‌های دخیل در این ارتباطات را برجسته می‌کند.