محققان ژن‌های رایجی را شناسایی کردند که در شیوع سرطان نقش دارند

به گزارش مجله خبری نگار، متاستاز سرطان - گسترش سرطان به سایر اندام‌ها - علت اصلی مرگ در میان بیماران سرطانی است. محققان یک "امضای ژنتیکی" از ۱۷۷ ژن مشترک در چندین نوع سرطان را کشف کرده‌اند که این فرآیند مرگبار را هدایت می‌کند.

پروفسور ویجی تیواری از دانشگاه جنوبی دانمارک، یکی از نویسندگان این مطالعه، گفت: «مطالعات ما محرک‌های حیاتی متاستاز در سراسر سرطان را شناسایی کرده است که نه تنها درک ما از پیشرفت سرطان را افزایش می‌دهد، بلکه راه را برای استراتژی‌های درمانی نوآورانه نیز باز می‌کند.»

در میان یافته‌های این مطالعه، دو ژن کلیدی وجود دارد: SP۱ که متاستاز را تسریع می‌کند و KLF۵ که به سرکوب آن کمک می‌کند.

کشف این محرک‌های ژنتیکی مشترک، که در مورد سرطان‌ها از ریه تا کبد قابل اجرا هستند، این باور دیرینه را که مکانیسم‌های متاستاز بسته به نوع سرطان تفاوت قابل توجهی دارند، به چالش می‌کشد.

این دیدگاه که به «همه سرطان» معروف است، فرصت‌های گسترده‌ای را برای توسعه درمان‌هایی فراهم می‌کند که برای بسیاری از بیماران سرطانی، صرف نظر از تشخیص خاص آنها، مؤثر باشند.

یکی از امیدوارکننده‌ترین جنبه‌های این مطالعه، توانایی آن در پیش‌بینی خطر متاستاز بیمار است. با تجزیه و تحلیل امضای ۱۷۷ ژن در یک تومور، محققان توانستند تعیین کنند که آیا سرطان احتمال گسترش دارد و زودتر مداخله کنند.

ویجی تیواری توضیح می‌دهد: «این می‌تواند جان بیمارانی را نجات دهد، به خصوص برای بیمارانی که سرطان آنها قبل از متاستاز به اندام‌های حیاتی تشخیص داده می‌شود. در این موارد، درمان‌های جدید، مانند دارو‌های تغییر کاربری داده شده که در این مطالعه شناسایی شده‌اند، می‌توانند روند متاستاز را قبل از اینکه تهدیدکننده زندگی شود، متوقف کنند.» «تغییر کاربری دارو‌های تأیید شده می‌تواند این درمان‌ها را خیلی زودتر از زمانی که دارو‌های کاملاً جدید تولید شوند، در دسترس بیماران قرار دهد.»

رایان لوسبی، یکی از نویسندگان این مطالعه از دانشگاه کوئینز بلفاست، می‌افزاید: «بسیار هیجان‌انگیز است که بتوانیم اصول مشترک متاستاز را در سرطان‌های مختلف کشف کنیم و سپس از این اطلاعات برای شناسایی نشانگر‌های زیستی متاستاز و توسعه دارو‌های جدیدی که می‌توانند برای درمان طیف وسیعی از سرطان‌ها استفاده شوند، استفاده کنیم.»

این کشف پیامد‌های گسترده‌ای برای درمان سرطان دارد:

گزینه‌های درمانی گسترده‌تر: هدف قرار دادن محرک‌های ژنتیکی رایج می‌تواند منجر به درمان‌هایی شود که در انواع مختلف سرطان مؤثر هستند. دسترسی سریع‌تر به داروها: استفاده مجدد از دارو‌های موجود می‌تواند زمان لازم برای رسیدن درمان‌های جدید به بیماران را کاهش دهد.

ارزیابی ریسک شخصی‌سازی‌شده: با استفاده از امضای ژنی، پزشکان می‌توانند درمان را متناسب با خطر خاص متاستاز بیمار تنظیم کنند.

این یافته‌ها همچنین زمینه را برای تغییر نحوه درک ما از سرطان فراهم می‌کند. به جای تمرکز صرف بر نوع سرطان، درمان‌ها می‌توانند به طور فزاینده‌ای آسیب‌پذیری‌های ژنتیکی مشترک را هدف قرار دهند و به بیماران بیشتری نسبت به گذشته سود برسانند.

انگین دمیردیزِن، یکی از نویسندگان این مطالعه، می‌گوید: «با پیشرفت متاستاز، سلول‌های تومور و ریزمحیط از طریق سیگنال‌دهی WNT، فرآیندی که توسط فاکتور رونویسی SP۱ هدایت می‌شود، به طور فزاینده‌ای در ارتباط پویا قرار می‌گیرند.»

محمد عنایت‌الله، یکی از نویسندگان این مطالعه، گفت: «ما بسیار هیجان‌زده‌ایم که نشان دهیم چگونه ژنومیک ما را قادر ساخته است تا دارو‌های سرطانی موجود را دوباره مورد استفاده قرار دهیم.»

برای بیماران و خانواده‌هایشان، متاستاز سرطان اغلب نقطه عطفی را نشان می‌دهد - لحظه‌ای که درمان بیماری بسیار دشوارتر و عواقب آن ویرانگرتر می‌شود.

با درک و هدف قرار دادن محرک‌های ژنتیکی متاستاز، این تحقیق مسیری نجات‌بخش را ارائه می‌دهد: زندگی طولانی‌تر و سالم‌تر و کاهش بار عاطفی و مالی مرتبط با سرطان پیشرفته.