سلول‌های ایمنی دستگاه گوارش متهم جدید مشکلات بینایی

به گزارش مجله خبری نگار، این سلول‌های پروتئین خاصی را متصل کرده و به بافت حساس به نور چشم دسترسی پیدا می‌کنند، جایی که به سلول‌های گانگلیونی شبکیه (RGCs) آسیب می‌رسانند. گلوکوم که به عنوان گروهی از بیماری‌های تخریب کننده عصبی طبقه بندی می‌شود، یک اصطلاح کلی برای بیماری‌های چشمی ناشی از از دست دادن سلول‌های گانگلیونی شبکیه است که آکسون‌های آن عصب بینایی را تشکیل می‌دهند و اطلاعات بصری را به مغز منتقل می‌کند.

یکی از علل اصلی نابینایی، گلوکوم در حال حاضر غیر قابل درمان است. هدف درمان متوقف کردن پیشرفت بیماری است. محققان می‌نویسند: یافته‌های ما بر اهمیت محور روده-شبکیه در پاتوژنز گلوکوم و توسعه استراتژی‌های درمانی تاکید می‌کند.

فشار داخل کره چشم که فشار داخل چشمی بالا (EIOP) نامیده می‌شود، عامل اصلی خطر ابتلا به گلوکوم است. کاهش فشار داخل چشمی یک هدف اولیه درمان است، اما همیشه در متوقف کردن پیشرفت بیماری موفق نیست.

مطالعات قبلی اشاره کردند:سلول‌های T سیستم ایمنی ممکن است در آسیب آب سیاه نقش داشته باشند، اما مکانیسم زمینه‌ای آن نامشخص بوده است. تیم تحقیقاتی به سرپرستی چونگ هه (Chong He) ایمونولوژیست بالینی دانشگاه علوم و فناوری الکترونیک خاطرنشان می‌کند: سلول‌های T و سایر سلول‌های ایمنی در گردش معمولاً اجازه ورود به شبکیه را ندارند.

این دانشمندان دریافتند: زیرمجموعه‌ای از سلول‌های CD۴+ T گیرنده‌ای به نام اینتگرین β۷ را بیان می‌کنند که به نوعی با کمک کمی از پروتئینی به نام مولکول چسبندگی سلولی آدرسین مخاطی ۱ (MAdCAM) وارد شبکیه می‌شود.

در مطالعه جدید، چونگ هه و تیم، پژوهشی او ارتباط بین سلول‌های CD۴+ T که اینتگرین β۷، MAdCAM-۱ و شدت بیماری گلوکوم را در بیماران بیان می‌کنند را تایید کردند.محققان دریافتند: برای دسترسی به شبکیه، سلول‌های β۷+ CD۴+ T در مراحل اولیه باید از روده عبور کنند. این تیم تحقیقاتی دریافتند که سلول‌های T β۷+ CD۴+ با فشار داخل چشمی بالا در روده برنامه ریزی شده اند، بنابراین می‌توانند از اینتگرین β۷ به عنوان نوعی مجوز استفاده کرده و به گردش خون بازگردند.

در حالی که سلول‌های T طبیعی قادر به اتصال به MAdCAM-۱ در شبکیه نیستند، سلول‌های دارای مجوز روده قادر به انجام این کار بودند و به آن‌ها اجازه دسترسی به بافت چشم را می‌دادند که در نهایت منجر به التهاب عصبی شد.

این تیم پژوهشی توضیح می‌دهد: توانایی القای بیان MAdCAM-۱ در رگ‌های شبکیه ممکن است یکی از مکانیسم‌هایی باشد که سلول‌های دارای مجوز روده از سد خونی شبکیه عبور کرده و به شبکیه حمله می‌کنند.

محققان در خاتمه می‌گویند: مطالعه ما نقش سلول‌های T β۷+ CD۴+ و MAdCAM-۱ با مجوز روده را در تخریب سلول‌های گانگلیونی شبکیه نشان می‌دهد. این تیم نتیجه می‌گیرد که مطالعات بالینی می‌تواند آزمایش کند که آیا آنتی بادی‌های مورد استفاده در مطالعه آن‌ها می‌تواند گلوکوم را درمان کند یا خیر و همچنین نقش بالقوه سیستم ایمنی را در بیماری‌هایی مانند آب سیاه نشان می‌دهد.

شرح کامل این مطالعه در مجله Science Translational Medicine منتشر شده است.