به گزارش مجله خبری نگار،سندروم داون، یک بیماری ژنتیکی است که به دلیل حضور یک کپی کامل یا بخشی از کروموزوم ۲۱ به وجود میآید. علی رغم تلاشهای تحقیقاتی متعدد در طی چند سال گذشته، مکانیسمهای خاصی که از طریق آن، این سندروم میتواند در رشد طبیعی قلب در مرحله جنینی، اختلال ایجاد کند، همچنان ناشناخته باقی مانده اند.
محققان دانشگاه کلرادو، در مطالعه جدید خود، مکانیسم مولکولی را کشف کردند که در اختلال رشد قلب افراد مبتلا به سندرم داون نقش دارد. نتایج تحقیقاتی، عوامل مولکولی خاصی که بر شکل گیری معیوب قلب در سندرم داون تاثیرگذار است را روشن میسازند. این یافتهها همچنین یک راه درمانی بالقوه را برای بهبود رشد قلب در افراد مبتلا به سندرم داون نشان میدهند.
تیم تحقیقاتی با شبیه سازی مراحل اولیه رشد قلب که با عنوان کاردیوژنز، شناخته میشود، مشاهدات قابل توجهی را در طول تحقیقات خود، انجام دادند؛ سندروم داون، فرآیند کاردیوژنز را با اختلال مواجه کرد و به نظر میرسد که این نقص با پاسخ سلولی بیش فعال، به ویژه پاسخ اینتروفرن به عفونتهای ویروسی، مرتبط باشد.
محققان اظهار داشتند: اینترفرونها موجب تحریک سیستم ایمنی و افزایش مقاومت بدن در برابر عوامل بیماری زا، میشوند و ما اکنون میدانیم که افزایش بیش از حد پاسخ اینترفرون ممکن است پیامدهای منفی برای مراحل اولیه رشد قلب، به همراه داشته باشد. این کشف، اثرات مضر بالقوه پاسخ غیرطبیعی اینترفرون، بر شکل گیری قلب را در افراد مبتلا به سندرم داون نشان میدهد.
این یافته ها، به شواهد گستردهای میافزایند که نشان دهنده پیامدهای مضر فعالیت بیش از حد اینترفرون در سندرم داون، حتی در مراحل اولیه رشد جنینی، هستند. بر اساس نتایج تحقیقاتی، برقراری مجدد تعادل ایمنی و حفظ آن، میتواند با مزایای درمانی متعددی برای این سندروم، همراه باشد.
یافتههای این مطالعه در مجله iScience قابل دسترسی هستند.