به گزارش مجله خبری نگار، این سلولها بعداً در غشاهای مغز تجمع مییابند و در بروز علائم افسردگی و اضطراب نقش دارند.
دانشمندان طی آزمایشی روی موشهایی که در معرض استرس اجتماعی قرار گرفته بودند، افزایش قابل توجهی در سطح این سلولها مشاهده کردند که حتی پس از پایان دوره استرسزا نیز ادامه داشت. آنها توضیح دادند که نوتروفیلهای موجود در مغز با نوتروفیلهای موجود در جریان خون متفاوت هستند و این امر مستقیماً بر خلق و خوی حیوانات تأثیر میگذارد.
این مکانیسم با فعال شدن سیستم سیگنالینگ اینترفرون نوع I در نوتروفیلها مرتبط است که به عنوان یک "زنگ خطر" برای سیستم ایمنی عمل میکند. هنگامی که محققان این مسیر را مسدود کردند، علائم افسردگی مانند کاهش یافت. پزشکان اظهار میکنند که این "پالس" ایمنی مشابه عوارض جانبی شناخته شده بیماران هپاتیت C است که تحت درمان اینترفرون قرار میگیرند و بسیاری از آنها از افسردگی رنج میبرند.
استیسی کیگار، از دانشکده پزشکی دانشگاه کمبریج، تأکید کرد که یافتههای این تحقیق اهمیت تعامل بین سیستم ایمنی و سیستم عصبی را آشکار میکند و راه را برای توسعه درمانهای جدید برای اختلالات خلقی با هدف قرار دادن سلولهای ایمنی در مغز استخوان، نه فقط شیمی مغز، باز میکند. او افزود: «مشخص است که داروهای ضد افسردگی تقریباً به یک سوم بیماران کمکی نمیکنند، اما با درک آنچه برای سیستم ایمنی اتفاق میافتد، ممکن است بتوانیم راههای مؤثرتری برای کاهش علائم افسردگی پیدا کنیم.»