به گزارش مجله خبری نگار، تحقیقات روزافزون نشان میدهد که پیری به ویژه بر هیپوکامپ مغز، که مسئول یادگیری و حافظه است، تأثیر میگذارد. پیری عامل خطر غالب برای اختلالات عصبی مانند پارکینسون و آلزایمر است.
این مطالعه که در مجله Nature Aging منتشر شده است، نتیجه گرفت که پروتئین FTL۱ عامل اصلی این کاهش است.
محققان دریافتند که موشهای مسنتر سطح بالاتری از این پروتئین، ارتباطات کمتر بین سلولهای مغزی در هیپوکامپ و تواناییهای شناختی پایینتری نسبت به موشهای جوانتر دارند.
وقتی محققان به طور مصنوعی سطح FTL۱ را در موشهای جوان افزایش دادند، مغز و رفتار آنها مشابه موشهای مسنتر شد. آنها همچنین مشاهده کردند که نورونهای رشد یافته در آزمایشگاه که برای تولید مقادیر زیادی FTL۱ مهندسی شده بودند، شاخههای کمتری رشد کردند.
محققان نوشتند: «در اینجا، ما FTL۱، یک پروتئین متصل شونده به آهن، را به عنوان یک عامل پیری عصبی که شناخت را مختل میکند، شناسایی میکنیم. ما افزایش FTL۱ عصبی را در هیپوکامپ موشهای مسن مشاهده کردیم و سطح آن با زوال شناختی مرتبط بود.»
اما وقتی مقدار FTL۱ در هیپوکامپ موشهای مسن کاهش یافت، سرزندگی آنها بازیابی شد. این موشها ارتباطات بیشتری بین نورونها نشان دادند و در تستهای حافظه عملکرد بهتری داشتند.
محققان همچنین مشاهده کردند که FTL۱ متابولیسم را در سلولهای هیپوکامپ کند میکند. با این حال، هنگامی که این سلولها با آنزیمی که به عنوان محرک متابولیسم شناخته میشود، درمان شدند، از این اثرات جلوگیری شد.
محققان نوشتند: «دادههای ما نشان میدهد که FTL۱ عصبی یک واسطه مولکولی کلیدی در معکوس کردن زوال شناختی است. دادههای ما این احتمال هیجانانگیز را مطرح میکند که اثرات مفید هدف قرار دادن FTL۱ عصبی در پیری ممکن است فراتر از پیری شناختی باشد و به بیماریهای عصبی در سالمندان نیز گسترش یابد.»
این مطالعه نشان داد که افزایش عملکردهای متابولیک با مکملهای NADH، اثرات پیری بر شناخت را کاهش میدهد.
محققان امیدوارند که درمانهای توسعهیافته برای جلوگیری از اثرات FTL۱ در مغز، منجر به نتایج مثبتی برای بیماران مبتلا به زوال عقل شود.
منبع: ایندیپندنت