به گزارش مجله خبری نگار، این درمان ترمیمی با بیان ژنهایی کار میکند که سلولهای خفته را به سلولهای جدید حسگر نور در شبکیه تبدیل میکنند تا جایگزین سلولهای از دست رفته در اثر بیماری شوند.
بیماریهای ژنتیکی مانند رتینیت پیگمانتوزا زمانی رخ میدهد که سلولهای حساس به نور در شبکیه شروع به تخریب میکنند. این امر به مرور زمان بینایی بیمار را مختل کرده و اغلب توانایی آنها در تشخیص جزئیات و رنگها را کاهش میدهد. این بیماری یک اثر بینایی تونلی ایجاد میکند و در موارد شدید میتواند در نهایت منجر به نابینایی کامل شود.
در یک مطالعه جدید، دانشمندان دانشگاه مونترال تکنیکی را توسعه داده اند که در معکوس کردن از دست دادن بینایی امیدوارکننده است. این تیم راهی برای فعال کردن سلولهای خفته در شبکیه یافتند تا آنها را به سلولهای عصبی القایی برنامه ریزی مجدد کنند که سپس میتوانند به سلولهای جدید حسگر نور تبدیل شده و بینایی از دست رفته را بازیابی کنند.
سلولهای مولر نوعی گلیا هستند که از نورونهای شبکیه حمایت ساختاری میکنند. جالب است که در ماهی، این سلولهای مولر میتوانند برای بازسازی شبکیه پس از آسیب دیدگی یا بیماری دوباره فعال شوند، اما متأسفانه این توانایی در پستانداران فعال نیست. مطالعه جدید مجموعهای از ژنها را برای هر کدام که ممکن است به باز کردن این بازسازی کمک کند، غربالگری کرد.
با انجام این کار، تیم پژوهشی یک جفت فاکتور رونویسی به نامهای Ikzf۱ و Ikzf۴ را شناسایی کردند که میتوانند در سلولهای مولر بیان شوند تا آنها را به نورونهای شبکیه تبدیل کنند. اینها به نوبه خود میتوانند برای جایگزینی سلولهای کلیدی حساس به نور استفاده شوند. مطالعات دیگر نتایج امیدوارکنندهای را در انجام کارهای مشابه با سایر فاکتورهای رونویسی یافته اند.
در حالی که هنوز مراحل اولیه است، تیم تحقیقاتی میگوید این مطالعه امید جدیدی برای بازسازی شبکیه و بازگرداندن بینایی به بیماران در مراحل پیشرفته بیماریهای دژنراتیو ارائه میکند. سایر ژن درمانیها در کاهش پیشرفت یا پیشگیری از بیماری، یا کاشت شبکیه مصنوعی برای بازگرداندن بینایی از دست رفته، نویدبخش بوده اند.
آجی دیوید (Ajay David) یکی از محققان این مطالعه گفت: ممکن است روزی بتوانیم از سلولهایی که به طور معمول در شبکیه وجود دارند استفاده کرده و آنها را برای بازسازی سلولهای شبکیه از دست رفته در شرایط پاتولوژیک و بازگرداندن بینایی تحریک کنیم.