Nature: بیماری آلزایمر در دو مرحله مجزا به مغز حمله می‌کند

به گزارش مجله خبری نگار، تجزیه و تحلیل فعالیت ژنتیکی سلول‌های مغزی در افرادی که بر اثر بیماری آلزایمر فوت کرده‌اند نشان داده است که این بیماری در دو مرحله پیشرفت می‌کند: ایجاد آهسته التهاب و به دنبال آن تخریب سریع‌تر. این مطالعه در مجله Nature Neuroscience منتشر شده است.

لازم به ذکر است که اولین مرحله از این مراحل، دامنه محدودی دارد و قبل از بروز علائمی مانند از دست دادن حافظه رخ می‌دهد، که نشان می‌دهد فرصت‌هایی برای تشخیص و درمان ممکن است در مراحل اولیه‌تری نسبت به مرحله فعلی در دسترس باشد.

مرحله دوم منجر به سطح پیشرفته‌تری از تخریب می‌شود که با تجمع بدنام پلاک‌ها و گره‌های پروتئینی مشخص می‌شود که با آسیب شدید عصبی همزمان شده و منجر به از دست دادن عملکرد شناختی می‌شود.

محققان به رهبری تیم‌هایی از دانشگاه واشنگتن و موسسه مغز آلن، فعالیت ژنتیکی سلول‌های منفرد را در ناحیه‌ای از مغز که به عنوان شکنج گیجگاهی میانی شناخته می‌شود، جایی که عملکرد‌های کلیدی حافظه، زبان و بینایی پردازش می‌شوند، مورد مطالعه قرار دادند.

محققان در مقاله منتشر شده نوشتند: «این رویکرد درک جامعی از انواع سلول‌های خاص و بسیار دانه‌دار که در طول دوره بیماری تحت تأثیر قرار می‌گیرند، و همچنین محل قرارگیری این سلول‌های آسیب‌دیده در ریزساختار بافت و زمان تأثیرپذیری آنها با پیشرفت بیماری، ارائه می‌دهد.»

تیمی از دانشمندان مغز ۸۴ نفر را که بر اثر بیماری آلزایمر فوت کرده بودند، با میانگین سنی ۸۸ سال، تجزیه و تحلیل کردند. سپس داده‌ها و اندازه‌گیری‌ها با مغز اهداکنندگانی که به بیماری آلزایمر مبتلا نبودند، مقایسه شد تا تفاوت‌های اساسی شناسایی شود.

علاوه بر یافته‌ها در مراحل پاتولوژیک فردی، محققان در مرحله اول آسیب خاصی به نورون مهاری شناختی-بحرانی یافتند. این تیم پیشنهاد می‌کند که این ممکن است دلیل بروز مشکلات در مدار عصبی در ابتدا باشد.

در گذشته، نورون‌های تحریکی - آنهایی که نورون‌های دیگر را فعال می‌کنند - با بیماری آلزایمر مرتبط بوده‌اند. نورون‌های مهاری آنهایی هستند که نورون‌ها را غیرفعال یا خاموش می‌کنند، بنابراین ارتباط آنها با آلزایمر جدید و جالب است.

این یافته‌ها سهم مهمی در ایجاد یک نقشه جامع و در دسترس عموم از آسیب‌های مغزی مرتبط با بیماری آلزایمر دارند که با نام اطلس مغز سیاتل از بیماری آلزایمر (SEA-AD) شناخته می‌شود. ما امیدواریم که با ردیابی دقیق‌تر این مسیر تخریب نورونی، بتوانیم درک بهتری از چگونگی پیشرفت بیماری آلزایمر داشته باشیم - چه چیزی آن را متوقف می‌کند و چه چیزی به آن اجازه وقوع می‌دهد.

همزمان با پیچیده‌تر و مؤثرتر شدن فناوری‌های علمی، ما در حال یادگیری بیشتر در مورد پیچیدگی‌های بیماری آلزایمر هستیم - چه عوامل محرک در سایر قسمت‌های بدن، چه ارتباط با سایر بیماری‌ها، یا یک مرحله اولیه پنهان که قبلاً کشف نکرده‌ایم.

کارشناسان گفتند: «این یافته‌ها اساساً درک دانشمندان از چگونگی آسیب بیماری آلزایمر به مغز را تغییر می‌دهد و به توسعه درمان‌های جدید برای این بیماری ویرانگر کمک خواهد کرد.»