تنوع ژنتیکی، حساسیت به دارو‌های ضد سرطان را افزایش می‌دهد

به گزارش مجله خبری نگار، با بهره‌گیری از تنوع ژنتیکی سلول‌های سرطانی، یک داروی ضد سرطان که قبلاً تأیید شده است، اثرات بهبود یافته‌ای را در برابر سلول‌های سرطانی در گروه‌های خاصی از بیماران نشان داده است. این موضوع در مطالعه‌ای اخیر از دانشگاه اوپسالا که در مجله eBiomedicine منتشر شده است، نشان داده شده است. نتایج به پتانسیل درمان‌های شخصی‌تر و مؤثرتر سرطان اشاره دارد.

ژنوم انسان در ۴۶ کروموزوم سازماندهی شده است که همه کروموزوم‌ها به جز کروموزوم‌های x و y در مردان به صورت تکراری وجود دارند. این بدان معناست که فردی که دارای یک ژن معیوب روی یک کروموزوم است، به احتمال زیاد یک نسخه عملکردی روی کروموزوم دیگر خواهد داشت. اما هنگامی که توموری تشکیل می‌شود، سلول‌های سرطانی ممکن است فقط ژن معیوب را داشته باشند.

«سلول‌های سرطانی اغلب بخش‌های بزرگ یا کوچکی از کروموزوم‌های خود را از دست می‌دهند. اگر یک نسخه معیوب از یک ژن باقی بماند، سلول‌های سرطانی پروتئینی را که قرار بود توسط آن ژن تولید شود، از دست خواهند داد. این امر از دست دادن هتروزیگوسیتی نامیده می‌شود و تفاوت‌های مشخصی بین سلول‌های سرطانی و سلول‌های طبیعی ایجاد می‌کند. این تفاوت‌ها می‌توانند به توسعه درمان‌هایی که به‌طور خاص سلول‌های سرطانی را هدف قرار می‌دهند، کمک کنند.» این را نویسنده مطالعه، شیائونان ژانگ، می‌گوید.

در مطالعه‌ی حاضر، محققان تعداد زیادی ژن را تجزیه و تحلیل کردند و یک ژن را در ناحیه‌ای از DNA شناسایی کردند که معمولاً در انواع مختلف سرطان از بین می‌رود. این ژن آنزیمی را در کبد به نام CYP۲D۶ کد می‌کند. سپس آنها ترکیبات دارویی مختلف را در مدل‌های سلولی مهندسی‌شده آزمایش کردند تا مشخص کنند که چگونه اثر این ترکیب به فعالیت CYP۲D۶ وابسته است.

شیائونان ژانگ می‌گوید: «ما ترکیبات دارویی را که در حال حاضر در حال استفاده بالینی هستند یا تحت آزمایش‌های بالینی قرار دارند، تجزیه و تحلیل کردیم. از جمله امیدوارکننده‌ترین آنها، دارویی به نام بود که از نظر بالینی تأیید شده بود و به طور مداوم اثرات سیتوتوکسیک بیشتری را در برابر سلول‌های سرطانی کبد که فاقد آنزیم CYP۲D۶ عملکردی بودند، نشان می‌داد.»

داده‌های منتشر نشده‌ی محققان همچنین نشان می‌دهد که این دارو ممکن است اثرات وابسته به CYP۲D۶ در سلول‌های نوروبلاستوما و سرطان تخمدان داشته باشد، بنابراین آنها دارو‌هایی را که آنزیم‌ها را در اندام‌های دیگر که سطح فعالیت آنزیم در آنها متفاوت است، هدف قرار می‌دهند، بیشتر تجزیه و تحلیل خواهند کرد.

پروفسور توبیاس شوبلوم، سرپرست این مطالعه، می‌گوید: «ما معتقدیم که با بهره‌برداری از فقدان هتروزیگوسیتی و تغییرات ژنتیکی طبیعی در سلول‌های سرطانی، می‌توانیم گزینه‌های درمانی جدیدی را کشف کنیم که منجر به درمان‌های هدفمند متناسب با مشخصات ژنتیکی منحصر‌به‌فرد هر بیمار می‌شود. این استراتژی پتانسیل پیشرفت پزشکی دقیق را نه تنها در درمان سرطان، بلکه در سایر زمینه‌های مراقبت‌های بهداشتی نیز دارد. با متناسب‌سازی درمان‌ها با ویژگی‌های ژنتیکی خاص بیماران، می‌توان درمان‌های مؤثرتری را توسعه داد و روند بیماری را بهبود بخشید.»