به گزارش مجله خبری نگار،این یافته ها، یک هدف جدید و امیدوارکننده را برای درمان سرطان، به ویژه سرطان پستان و تخمدان که ناشی از جهشهای ژنتیکی خاصی هستند، ارائه میدهد. همچنین، این تحقیقات میتوانند منجر به ایجاد درمانهای جدیدی شود که عوارض جانبی کمتری دارند و به مبارزه با سرطانهایی که نسبت به درمانهای موجود مقاوم شده اند، کمک کنند.
سرطان پستان و سرطان تخمدان، سالانه به ترتیب حدود ۲۵۰ هزار و ۲۰ هزار زن در سراسر جهان را تحت تاثیر قرار میدهند. تقریبا ۸۰ درصد از زنان مبتلا به شایعترین نوع سرطان تخمدان، به درمان مقاوم شده اند.
تحقیقات اخیر، اغلب بر آنچه با عنوان پاسخ آسیب DNA شناخته میشود، متمرکز است؛ پژوهشگران توضیح داده اند: DNA ما دائماً از خورشید، مواد شیمیایی که تنفس میکنیم و فرآیندهایی که درون بدن ما رخ میدهند، آسیب میبیند. پاسخ آسیب DNA شامل فعال شدن فرایندهای سلولی بیشماری است که آسیبهای DNA را ترمیم و یکپارچگی ژنومی را حفظ میکند.
هنگامی که مکانیسمهای ترمیم معیوب هستند، مثل وقتی که افراد یک کپی جهش یافته از ژن BRCA۱ یا BRCA۲ را به ارث میبرند، برخی از سلولها به اشتباه میافتند و جهشها تکرار میشوند؛ این امر، به طور بالقوه منجر به رشد سلولی کنترل نشده یا سرطان میشود.
حدود نیمی از سرطانهای تخمدان و یک چهارم سرطانهای پستان، فاقد یک مکانیسم کلیدی ترمیم DNA، به نام نوترکیبی همولوگ (HR) هستند و در نتیجه مجبورند بر یک مسیر پشتیبان به نام MMEJ (پیوستن انتهایی با واسطه میکروهمولوژی) که کمتر قابل اعتماد است، تکیه کنند.
دانشمندان دریافتند:یک پروتئین به نام APE۲ نقشی اساسی در ترمیم DNA شکسته در سلولهای سرطانی ایفا میکند. هنگامی که آنها به طور ژنتیکی این پروتئین را سرکوب کردند، پاسخ آسیب DNA از بین رفت و سلولهای سرطانی مغلوب شدند. به گزارش سیناپرس، بدون اینکه به سلولهای طبیعی که از نوترکیبی همولوگ (HR) برای ترمیم DNA خود استفاده میکردند و احتیاجی به APE۲ نداشتند، آسیبی برسد.
محققان اظهار داشتند: یافتههای ما نشان داده اند که سرکوب APE۲، بدون تأثیر بر بافتهای طبیعی، سلولهای سرطانی را از بین میبرد و میتواند هدف قدرتمندی برای مبارزه با سرطان پستان و تخمدان باشد.