دانشمندان کشف کردند که "مرگ موقت" در داخل سلول‌های ما می‌تواند آینده درمان پیری را تغییر دهد

به گزارش مجله خبری نگار، مطالعه جدید که توسط تیمی از کالج پزشکی ویل کرنل انجام شده است، نشان می‌دهد که حفظ یک هسته کوچک، یک ساختار متراکم در هسته سلول، ممکن است نقش مهمی در به تاخیر انداختن پیری داشته باشد. این کشف که با استفاده از مخمر به عنوان یک ارگانیسم معمولی انجام شده است (که به دلیل نقش آن در نان و آبجو شناخته شده است، اما به طرز شگفت انگیزی شبیه به انسان در سطح سلولی است)، نشان می‌دهد که هسته کوچک ممکن است به عنوان یک "مرگ موقت" در سلول‌ها عمل کند، جایی که می‌تواند بر ثبات rRNA - نوعی RNA - تأثیر بگذارد و بسیاری از بیماری‌های مرتبط با سن مانند سرطان و بیماری‌های قلبی را به تاخیر بیندازد.

با افزایش سن افراد، احتمال ابتلا به بیماری‌هایی مانند سرطان، بیماری‌های قلبی عروقی و بیماری‌های تخریب عصبی بیشتر می‌شود.

دکتر جسیکا تایلر، استاد آسیب شناسی و پزشکی آزمایشگاهی در ویل کرنل، گفت: "پیری بزرگترین عامل خطر برای این بیماری‌ها است. به جای درمان هر بیماری به صورت جداگانه، بهتر است یک درمان یا مکمل ایجاد شود که با جلوگیری از نقایص مولکولی زمینه‌ای که باعث ایجاد آنها می‌شود، به تاخیر انداختن شروع بیماری‌ها کمک کند. هسته ممکن است نقش بزرگی در آن ایفا کند.

هسته حاوی کروموزوم‌های سلول و هسته‌ای است که حاوی rRNA هستند. نوکلئولیت‌ها RNA را جدا می‌کنند که بخش‌هایی از ریبوزوم‌ها را تشکیل می‌دهد، "ماشین هایی" که پروتئین می‌سازند. RNA به دلیل ماهیت تکراری یکی از شکننده‌ترین قسمت‌های ژنوم است و در صورت آسیب دیدگی، نگهداری و ترمیم آن را دشوارتر می‌کند. اگر آسیب به RNA به طور دقیق ترمیم نشود، می‌تواند منجر به بازآرایی کروموزومی و مرگ سلولی شود.

در ارگانیسم‌ها از مخمر گرفته تا کرم‌ها و حتی انسان، هسته‌ها با افزایش سن گسترش می‌یابند. از سوی دیگر، استراتژی‌های ضد پیری مانند کاهش کالری (یا خوردن کمتر) اندازه هسته را کاهش می‌دهد.

در طول مطالعه، دانشمندان یک روش مصنوعی برای اتصال RNA به غشای هسته در سلول‌های مخمر طراحی کردند تا بتوانند زمان ثابت شدن و حذف آن را کنترل کنند. این روش به آنها اجازه می‌دهد تا به طور مستقیم اندازه هسته‌ها را بدون تأثیر بر بقیه فرآیند‌های بیولوژیکی تغییر دهند.

هنگامی که تیم توانست هسته را کوچک نگه دارد، مشاهده شد که سلول‌ها تاخیر در پیری را نشان می‌دهند، اثری شبیه به آنچه هنگام کاهش کالری اتفاق می‌افتد. یعنی کوچک شدن اندازه هسته‌ها می‌تواند به کاهش تخریب سلولی کمک کند.

هنگامی که تیم شروع به گسترش اندازه هسته کرد، دریافتند که سلول‌ها به سرعت شروع به خراب شدن می‌کنند. هسته‌های بزرگ در rRNA ناپایداری نشان داده‌اند که منجر به تجمع آسیب‌های ژنتیکی مانند بازآرایی کروموزومی می‌شود که یکی از علل شایع مرگ سلولی است.

دانشمندان کشف کردند که هسته‌های کوچک در بیشتر طول عمر سلول در اندازه کوچک باقی می‌مانند، اما هنگامی که نوکلئولیت‌ها به حد معینی از اندازه می‌رسند، به سرعت شروع به گسترش می‌کنند. به نظر می‌رسد این انبساط سریع به عنوان یک "مرگ موقت" عمل می‌کند، زیرا سلول‌هایی که از این آستانه عبور کرده‌اند، به طور متوسط فقط پنج تقسیم سلولی دیگر قبل از مرگ زندگی کرده‌اند.

هنگامی که هسته بیش از حد بزرگ می‌شود، پروتئین‌ها و عواملی که به طور معمول در جای دیگری از سلول به دام افتاده‌اند، به داخل آن نشت می‌کنند. این هجوم ناخواسته می‌تواند منجر به بی ثباتی ژنوم شود، زیرا RNA در برابر آسیب آسیب پذیر می‌شود و منجر به تخریب سلول می‌شود.

گام بعدی بررسی اثر نوکلئولیت‌ها بر پیری در سلول‌های بنیادی انسان است که توانایی منحصر به فردی برای بازسازی خود و جایگزینی سلول‌های مرده دارند، اما پس از یک دوره معین تقسیم نمی‌شوند.

دانشمندان امیدوارند که از این یافته‌ها برای توسعه استراتژی‌هایی استفاده کنند که به حفظ سلول‌های بنیادی تا زمانی که ممکن است کمک کند، پیری را کند و طول عمر انسان را افزایش دهد.

منبع: scitechdaily

بیشتر بخوانید

پیشرفت پزشکی راه را برای درمان میلیون‌ها بیمار آلزایمر هموار می‌کند