داروی این بیماری غیرقابل درمان کشف شد!

به گزارش مجله خبری نگار،سبک زندگی مدرن و رژیم غذایی نامناسب باعث شده است تقریبا ۲۵ درصد از مردم جهان درگیر کبد چرب غیر الکلی شوند. در این بیماری، چربی در کبد انباشته می‌شود و در صورت عدم کنترل، می‌تواند منجر به بیماری‌های جدی دیگری مانند دیابت نوع ۲، مشکلات قلبی و حتی سرطان کبد شود.

به همین دلیل تیمی از محققان دانشگاه گوانگژو در چین، به سرپرستی منگیائو وو، در تلاش هستند تا دارویی برای کبد چرب غیر الکلی شناسایی کنند. وی در این رابطه گفت: افزایش فعالیت بدنی و کاهش دریافت کالری می‌تواند به مدیریت کبد چرب غیر الکلی کمک کند، اما چنین تغییراتی در شیوه زندگی تنها در مراحل اولیه این بیماری مؤثر است. پس از ایجاد کبد چرب غیر الکلی، هیچ دارویی برای معکوس کردن ذخیره بیش از حد چربی در کبد در دسترس نیست. بنابراین، ما نیاز فوری به کشف مکانیسم‌های این بیماری برای یافتن اهدافی برای توسعه آزمایش‌های تشخیصی و درمان‌های مقرون به صرفه داریم.

کبد چرب غیر الکلی به دلایلی مانند تغذیه نامناسب، التهاب و حتی برخی عفونت‌های ویروسی ایجاد شده و هنگامی که درمان نشود، می‌تواند به NASH استئاتوهپاتیت غیر الکلی تبدیل شود. شرایطی که بافت اسکار در کبد جمع شده و این موضوع به طور بالقوه می‌تواند راه را برای سرطان کبد هموار کند.

در این مطالعات، محققان تمرکز خود را بر روی مولکولی معطوف کردند که عمدتاً در کبد یافت می‌شود و گیرنده جفت شده با پروتئین چسبنده Adgrf۱ نام دارد. این مولکول، بخشی از خانواده بزرگ و متنوعی از گیرنده‌های موجود در سطوح سلولی است که همواره از نظر عملکردی که در کبد دارد برای دانشمندان ناشناخته و رمز آلود بود. برخی از اعضای این خانواده گیرنده در کبد چرب غیر الکلی نقش دارند، اما این مولکول در سایر اندام‌ها نیز وجود دارند و به طور بالقوه باعث ایجاد عوارض جانبی می‌شوند. البته مولکول Adgrf۱ عمدتاً در کبد وجود داشته و آن را به عنوان یک هدف جذاب برای درمان بیماری‌های کبد تبدیل می‌کند.

طی این مطالعه وقتی محققان به موش‌ها رژیم غذایی پرچرب دادند، سطح Adgrf۱ کبد آن‌ها به طور قابل توجهی کاهش یافت. با این حال، زمانی که این سطوح پس از رژیم غذایی چرب سرکوب نشد، موش‌ها ویژگی‌هایی شبیه دیابت پیدا کردند.

در ادامه این تیم با اعمال ژن درمانی برای مسدود کردن Adgrf۱ در موش‌های چاق، کاهش تجمع چربی در کبد را مشاهده کردند. از سوی دیگر مسدود کردن Adgrf۱ باعث کاهش نشانگر‌هایی شد که نشان دهنده آسیب کبدی هستند. این یافته‌ها نشان می‌دهد که Adgrf۱ در سنتز چربی نقش دارد.

چی مینگ وونگ، پژوهشگر ارشد این مطالعه و استادیار دانشگاه پلی تکنیک هنگ کنگ، در این رابطه می‌گوید: ما شواهدی برای نقش جدید Adgrf۱ در تنظیم متابولیسم چربی در کبد پیدا کرده ایم. یافته‌های مطالعه ما راه را برای تحقیقات بیشتر در مورد ایمنی و اثر بخشی هدف گیری Adgrf۱ برای درمان افراد مبتلا به بیماری کبد چرب هموار می‌کند. در صورت تایید، این روش می‌تواند یک رویکرد درمانی جدید برای بیماران ارائه دهد.

شرح کامل این مطالعه در آخرین شماره مجله eLife منتشر شده است.