به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان دانشگاه کالیفرنیا ثابت کردهاند که ژن PHGDH مستقیماً بر توسعه بیماری آلزایمر تأثیر میگذارد و برخلاف آنچه قبلاً تصور میشد، صرفاً یک نشانگر زیستی نیست. نتایج این مطالعه در مجله Cell منتشر شده است.
بیماری آلزایمر شایعترین نوع زوال عقل است که تقریباً از هر نه نفر بالای ۶۵ سال، یک نفر را تحت تأثیر قرار میدهد. جهشهای ژنتیکی که باعث این بیماری میشوند به خوبی شناخته شدهاند، اما علل اصلی آن هنوز مشخص نیست. موارد پراکنده، که با جهشهای ارثی مرتبط نیستند، چالشهای خاصی را ایجاد میکنند.
محققان بر روی ژن PHGDH تمرکز کردند که پیش از این به عنوان یک نشانگر بالقوه برای تشخیص زودهنگام این بیماری در نظر گرفته میشد. با این حال، مطالعه جدید نشان داد که افزایش بیان PHGDH مستقیماً با پیشرفت بیماری آلزایمر مرتبط است. این رابطه قبلاً در چندین مطالعه مستقل تأیید شده بود.
برای مطالعه این رابطه علت و معلولی، دانشمندان آزمایشهایی را روی موشهای آزمایشگاهی و ارگانوئیدهای مغز انسان انجام دادند. آنها دریافتند که افزایش بیان PHGDH پیشرفت بیماری را تسریع میکند، در حالی که کاهش بیان، برعکس، پیشرفت آن را کند میکند. آنها همچنین دریافتند که PHGDH عملکرد ژن را در سلولهای مغزی مختل میکند و فرآیندهای پاتولوژیک را آغاز میکند.
در مرحله دوم مطالعه، تیم بر شناسایی ترکیباتی که قادر به مسدود کردن فعالیت PHGDH هستند، تمرکز کرد. امیدوارکنندهترین نامزد، NCT-۵۰۳ بود. این مولکول قادر به نفوذ به سد خونی مغزی و هدف قرار دادن انتخابی عملکرد تنظیمی ژن است.
در آزمایشهای انجام شده روی دو گروه از موشهای مبتلا به آلزایمر، این دارو پیشرفت بیماری را کند کرده و شاخصهای شناختی، از جمله حافظه و سطح اضطراب را به حالت عادی بازگرداند.
به گفته دانشمندان، کشف آنها میتواند پیشرفتی در درمان بیماری آلزایمر پراکنده (خودبهخودی) باشد. دادههای جدید بهویژه برای کاربرد موفقیتآمیز هوش مصنوعی در انتخاب ترکیبات درمانی اهمیت دارند.
پیش از این، نوشیدنیای ساخته شده بود که به محافظت در برابر زوال عقل کمک میکند.