به گزارش مجله خبری نگار، یک تیم تحقیقاتی بینالمللی به رهبری دانشگاه وورتسبورگ (آلمان) مکانیسم مهمی را شناسایی کردهاند که سلولها برای حذف تجمعات پروتئینی مضر از آن استفاده میکنند. این پروتئینها باعث ایجاد بیماریهای مختلف عصبی میشوند. این مطالعه در مجله علمی Nature Communications (NatComms) منتشر شده است.
این تیم کشف کرد که آنزیم p۹۷/VCP (آنفولداز انتخابی یوبیکوئیتین) نقش محوری در تجزیه تجمعات پروتئینی معروف به اگروزومها (aggresomes) ایفا میکند. این خوشههای پروتئینهای بدتاخورده در بیماریهای نورودژنراتیو تشکیل میشوند و معمولاً توسط سلول پاکسازی میشوند. با این حال، اگر p۹۷/VCP مسدود شود، فرآیند پاکسازی مختل میشود و منجر به تجمع رسوبات سمی میگردد.
الکساندر بوخبرگر، نویسندهی اصلی این مقاله، توضیح داد: «بدون این آنزیم، اگروزومها به اجزای کوچکتر تجزیه نشده و حذف نمیشوند. این ممکن است یکی از دلایل پیشرفت بیماریهای مرتبط با تجمع پروتئین باشد.»
جهش در p۹۷/VCP از قبل به عنوان عامل برخی از انواع زوال عقل و اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) شناخته شده است. در بیماری پارکینسون، اجسام لوی - تودههایی از پروتئینها که دانشمندان گمان میکنند ممکن است آگروزومهای "حذف نشده" باشند - در نورونها تشکیل میشوند.
دادههای جدید تأیید میکنند که اختلال عملکرد p۹۷/VCP با مختل کردن فرآیند پاکسازی طبیعی سلولی، در ایجاد این آسیبها نقش دارد.
این کشف راه را برای توسعه داروهایی که میتوانند p۹۷/VCP را فعال کنند تا تخریب پروتئینهای مضر را افزایش دهند، هموار میکند.