کد مطلب: ۷۳۲۷۵۶

|

|

نگارمگ اخبار اخبار پزشکی سلامت

۱۷ آذر ۱۴۰۳ - ۱۵:۲۸

کشف جدید می‌تواند چشم انداز بیماری پارکینسون را باز کند

کشف جدید می‌تواند چشم انداز بیماری پارکینسون را باز کند

تیمی از محققان به سرپرستی دانشگاه کالیفرنیای جنوبی کشف مهمی انجام داده‌اند که می‌تواند درمان‌های جدیدی را برای بیماری پارکینسون باز کند.

به گزارش مجله خبری نگار، این تیم جزئیات ساختاری یک گیرنده مغزی مرتبط با پروتئین G (که نقش اساسی در انتقال سیگنال داخل سلولی دارد) به نام GPR۶ را کشف کردند که عمدتا در سیستم عصبی مرکزی (مغز و نخاع) یافت می‌شود، جایی که به طور متراکم در نورون‌های نخاعی که گیرنده‌های دوپامین D۲ را در مسیر جسم مخطط مغز حمل می‌کنند، بیان می‌شود. در بیماری پارکینسون، این مسیر به دلیل اختلال در سطح دوپامین بیش فعال می‌شود و منجر به علائم حرکتی شناخته شده بیماری مانند لرزش و سفتی عضلات می‌شود.

محققان توضیح دادند که مهار GPR۶ یک استراتژی درمانی امیدوارکننده است، زیرا می‌تواند به رفع علائم حرکتی بیماری پارکینسون بدون ایجاد عوارض جانبی شناخته شده کمک کند؛ بنابراین، این کشف بر درک ساختار دقیق این گیرنده (GPR۶) و نحوه عملکرد آن در نورون‌ها متمرکز است، که نقش کلیدی در این فرآیند‌های حرکتی دارند.

با استفاده از تکنیک‌های تصویربرداری پیشرفته و نسخه اصلاح شده GPR۶ انسانی مناسب برای تبلور، محققان توانستند ساختار گیرنده را در حالت‌های مختلف شناسایی کنند: غیرفعال، تا حدی فعال و کاملا فعال. آنها همچنین تعامل گیرنده با دارو‌های خاص را با هدف کاهش فعالیت آن مورد مطالعه قرار دادند.

این آزمایشات یک مولکول لیپید مانند را نشان داد که با گیرنده مغز GPR۶ در ناحیه خاصی از ساختار آن (جیب بستن رکتوم) تعامل دارد، که به تثبیت تشکیل فعال گیرنده کمک می‌کند، به این معنی که چربی ممکن است مسئول تنظیم نحوه عملکرد این گیرنده در مغز باشد.

این یافته‌ها مبنای علمی جدیدی را برای درک عملکرد GPR۶ فراهم می‌کند و به توسعه دارو‌ها بر اساس ساختار مولکولی گیرنده کمک می‌کند و افق را برای توسعه درمان‌های موثرتر برای بیماری پارکینسون در آینده باز می‌کند.

این مطالعه در Science Signaling منتشر شده است.

منبع: مدیکال اکسپرس

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری

۰ پسندیدم

گزارش خطا

برچسب ها: پارکینسون

ارسال نظرات

انتشار یافته: ۰ |

در انتظار بررسی: ۰ |

غیر قابل انتشار: ۰

قوانین ارسال نظر