عامل ایجاد شادی چه هورمونی است؟

به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان مشکوکند که سلول‌های عصبی که به این هورمون کوچک شاد واکنش نشان می‌دهند، ممکن است بیش از یک نوع باشند که برخی از آن‌ها احتمالا در عملکرد‌هایی غیر از پاداش نقش داشته باشند.

تحقیقاتی که توسط محققان دانشگاه نورث وسترن در ایالات متحده انجام شد، اکنون سه زیرگروه متمایز از نورون‌های واکنش دهنده به دوپامین را در بخشی از مغز به نام سوبستان سیاه پارس فشرده (SNc) کشف کرده است، منطقه‌ای که در پردازش حرکت و همچنین پاداش نقش دارد.

هر زیرگروه که با بیان فردی یکی از سه ژن مختلف مشخص می‌شود، به طور مشخص به تجربیات رضایت بخش، محرک‌های ناخوشایند یا تغییرات سرعت واکنش نشان داده و اولین شواهد محکمی از نورون‌های دوپامین ارائه می‌کند که صرفاً با غلغلک دادن منطقه لذت ما رفتار را تقویت نمی‌کنند.

از برخی جهات، این یافته ممکن است یک خبر شوک آور نباشد. به هر حال، ماده سیاه برای بیماری پارکینسون نقطه صفر است. از دست دادن نورون‌های حساس به دوپامین با علائم مشخصه این بیماری که شامل سفتی، کندی، و لرزش است، مرتبط است.

عجیب است، از دست دادن این سلول‌های عصبی لزوماً منجر به از دست دادن احساسات پاداش پس از یک کار موفقیت آمیز یا شادی آور نمی‌شود؛ بنابراین تا به حال مشخص نبود که آیا نورون‌هایی که به این هورمون پاسخ می‌دهند معمولاً بیش از یک کار دارند یا اینکه سلول‌های مختلف هر کدام مسئول عملکرد خود هستند.

دانیل دامبک (Daniel Dombeck) عصب بیولوژیست که این مطالعه را رهبری می‌کرد، می‌گوید: ما یک نوع فرعی پیدا کردیم که سیگنال‌های حرکتی بدون هیچ پاسخ پاداشی است و درست در جایی قرار می‌گیرند که نورون‌های دوپامین برای اولین بار در بیماری پارکینسون می‌میرند.

دامبک توضیح می‌دهد: این فقط یک اشاره و سرنخ دیگر است که نشان می‌دهد که یک زیرگروه ژنتیکی وجوددارد که در طول زمان با افزایش سن افراد در معرض تخریب قرار می‌گیرند.

اگرچه آزمایشگاه دامبک نورون‌های دوپامینی را کشف کرده بود که قبلاً حرکت را کنترل می‌کردند، آن‌ها تصور می‌کردند که این تعداد انگشت شماری از سلول‌ها صرفاً در حال حرکت مهتابی هستند و پاسخ پاداش همچنان شغل اصلی آنهاست.

محققان دریافتند: تقریباً ۳۰ درصد از نورون‌های واکنش دهنده به دوپامین هر زمان که موش‌ها حرکت می‌کردند، روشن شده و پاسخ‌هایی به رفتار‌های منفی یا پاداش دهنده برای سلول‌های عصبی باقی مانده باقی می‌گذاشتند.

راجشوار آواترامانی (Rajeshwar Awatramani) یکی دیگر از محققان این پژوهش، می‌گوید: این زیرگروه ژنتیکی با شتاب در ارتباط است. هر زمان که موش شتاب می‌گرفت، ما فعالیت می‌دیدیم، اما در مقابل، ما فعالیتی را در پاسخ به یک محرک پاداش نمی‌دیدیم.

محققان حدس می‌زنند که از دست دادن این نورون‌های دوپامین مخصوص شتاب دهنده می‌تواند باعث ایجاد عدم تعادل در مغز شود که می‌تواند زمینه اصلی حرکات لرزان پارکینسون باشد. تنها با نورون‌هایی که بر کاهش سرعت کنترل می‌شوند، مغز ممکن است ماهیچه‌ها را مجبور به توقف کند.

شرح کامل این تحقیق در Nature Neuroscience منتشر شده است.