تزریق آنتی بادی از یک فرد سالم به فرد دیگر امری ناشناخته اما کاربردی

به گزارش مجله خبری نگار،محققان برای اولین بار مسیر‌های مولکولی زیربنایی این فرآیند را کشف کرده اند که راه را برای درمان‌های جدید بیماری‌های خودایمنی و التهابی باز می‌کند.

بیماری‌های خودایمنی مانند آرتریت روماتوئید (RA) زمانی رخ می‌دهد که سیستم ایمنی فرد به اشتباه به بدن خود حمله کند. در آرتریت روماتوئید، سیستم ایمنی اتوآنتی بادی‌هایی ایجاد می‌کند که به پوشش مفاصل حمله کرده و منجر به درد و تورم، فرسایش استخوان و بدشکلی مفصل می‌شود.

فراوان‌ترین نوع آنتی بادی که در بدن ما شناور است، ایمونوگلوبولین G (IgG) است. ایمونوگلوبولین قوی بوده و به طور منحصر به فردی قادر به پیوند ذرات خارجی به سایر سلول‌های ایمنی بدن و شروع پاسخ التهابی است. از سوی دیگر، هنگامی که ایمونوگلوبولین از افراد سالم به صورت داخل وریدی (IVIg) به فردی مبتلا به بیماری خودایمنی تزریق می‌شود، می‌تواند اثر ضد التهابی داشته باشد و در افراد مبتلا به آرتریت روماتوئید، خود تخریبی استخوان و غضروف را کاهش دهد.

اینکه چگونه ایمونوگلوبولین التهاب را مهار می‌کند تا حد زیادی ناشناخته است که باعث شد محققان از دانشگاه فردریش الکساندر در ارلانگن و دانشگاه‌های اولم و وورزبورگ آن را با جزئیات بیشتری مطالعه کنند.

محققان با استفاده از دو مدل موشی آرتریت روماتوئید، یک مدل اتوآنتی بادی و یک مدل سیتوکین پیش التهابی، در سطح سلولی و مولکولی، مسیر‌های متمایز مسئول پاسخ التهابی مثبت مشاهده شده پس از تزریق ایمونوگلوبولین را کشف کردند.

سیتوکین‌های پیش التهابی مولکول‌های سیگنالی هستند که از سلول‌های ایمنی ترشح شده و التهاب را تحریک یا تشدید می‌کنند. با این حال، تولید بیش از حد سیتوکین‌های پیش التهابی می‌تواند برای بدن مضر باشد.

محققان دریافتند که سیالیلاسیون ایمونوگلوبولین از اهداکنندگان سالم، التهاب مفاصل را مهار می‌کند. فرآیند سیالیلاسیون به پاتوژن‌ها کمک می‌کند تا به سلول‌ها چسبیده و به آن‌ها حمله و از پاسخ ایمنی بدن فرار کنند که قبلاً گزارش شده بود که اثرات ضد التهابی قابل توجهی در بدن دارد. با این حال، تزریق ایمونوگلوبولین از انحطاط استخوان در هر دو مدل حیوانی، مستقل از سیالیلاسیون جلوگیری کرد.

فالک نیمرجان (Falk Nimmerjahn) پژوهشگر مسئول این مطالعه گفت: این انحطاط استخوانی ناشی از واکنش التهابی منجر به آسیب شدید مفاصل در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید می‌شود. نتایج این مطالعه اکنون برای اولین بار نشان می‌دهد که چگونه این فرآیند در سطح مولکولی توسط آنتی بادی‌ها سرکوب می‌شود.

یافته‌های شگفت‌انگیز برای محققان این بود که مولکول‌هایی که معمولاً با عوامل بیماری‌زا مانند باکتری‌ها و قارچ‌ها مبارزه می‌کنند، نقش اصلی را در اثر ضد التهابی IVIg ایفا می‌کنند.

محققان می‌گویند یافته‌های این مطالعه برای توسعه درمان‌های جدید برای بیماری‌های خود ایمنی و التهابی مهم است. مطالعات بیشتر با استفاده از مدل‌های انسانی، یافته‌ها را در زمینه سیستم ایمنی انسان تأیید می‌کند.