کمک مغز برای رسیدن به حد مطلوب استقامت بدن

به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان گروه کوچکی از نورون‌ها را شناسایی کرده‌اند که پس از ورزش فعال می‌شوند و به نظر می‌رسد در تعیین میزان افزایش استقامت در طول زمان نقش دارند. در آزمایش‌هایی روی موش‌ها، تغییر فعالیت این سلول‌ها یا روند پیشرفت تمرینی را کند کرد یا عملکرد را به‌طور چشمگیری افزایش داد.

این یافته‌ها نشان می‌دهد سیگنال‌های بازیابی در مغز می‌توانند نقشی محوری در نحوه ساخت استقامت، سازگاری بدن با تمرینات مکرر داشته باشند.

فعالیت مغز پس از تمرین

در عمق ناحیه‌ای از مغز به نام هیپوتالاموس شکمی‌ـمیانی، خوشه‌ای از نورون‌ها بیشترین فعالیت را نه هنگام دویدن، بلکه پس از توقف موش‌ها روی تردمیل نشان دادند.

دکتر «جی. نیکلاس بتلی» از دانشگاه پنسیلوانیا با ردیابی این اوج‌های فعالیت پس از دویدن نشان داد این افزایش فعالیت با بهبود بعدی استقامت حیوانات هم‌راستا است.

با ادامه تمرینات، تعداد بیشتری از همان نورون‌ها پس از ورزش فعال شدند و سیگنال در جلسات مکرر تقویت شد.

این پاسخ رو‌به‌گسترش پس از دویدن نشان می‌دهد مغز از زمان ریکاوری برای ثبت سابقه تمرین استفاده می‌کند؛ فرایندی که زمینه تغییرات متابولیکی بعدی را فراهم می‌سازد.

اثر رو‌به‌رشد مغز بر استقامت

در ناحیه‌ای از مغز که به تنظیم گرسنگی، مصرف انرژی کمک می‌کند، پژوهشگران دریافتند سلول‌های فعال در محدوده‌ای کوچک متمرکز شده‌اند.

طی هشت روز تمرین، سهم این سلول‌ها که پس از دویدن فعال می‌شدند از کمتر از ۳۲ درصد به حدود ۵۳ درصد رسید.

با تکرار تمرینات، همان نورون‌ها پاسخ‌پذیرتر شدند، ارتباطات بیشتری شکل دادند؛ موضوعی که نشان می‌دهد مغز نوعی «حافظه تمرینی» ایجاد می‌کند.

وقتی سلول‌ها خاموش شدند

برای بررسی رابطه علت، معلول، تیم تحقیقاتی ژن تنظیم‌کننده‌ای به نام SF۱ را که بر تعادل انرژی اثر می‌گذارد در نورون‌های هیپوتالاموس هدف قرار داد.

در سه هفته تمرین (پنج روز در هفته)، پژوهشگران این نورون‌ها را به مدت یک ساعت پس از هر جلسه خاموش کردند.

در طول زمان، این موش‌ها فقط حدود ۰٫۲۵ مایل به رکورد دویدن خود افزودند، درحالی‌که گروه کنترل تقریباً دو برابر پیشرفت داشت.

با وجود تکمیل همه جلسات تمرینی، نبود سیگنال پس از دویدن مانع افزایش طبیعی استقامت شد.

اختلال در سوخت‌رسانی عضلات

در عضلات، مشکل بیشتر به زمان‌بندی مصرف سوخت مربوط بود تا ضعف فیزیکی.

در دویدن‌های طولانی، بدن معمولاً به‌تدریج به سوزاندن چربی روی می‌آورد، زیرا کربوهیدرات ذخیره کاهش می‌یابد. اما موش‌های دارای نورون خاموش‌شده خیلی زود به مصرف کربوهیدرات وابسته شدند.

همچنین عضلات آنها پروتئین کمتری آزاد کردند؛ پروتئینی که به سلول‌ها کمک می‌کند سوخت را در تلاش‌های طولانی کارآمدتر مصرف کنند.

عضلات چگونه سیگنال را دریافت می‌کنند؟

پس از ورزش، همان سلول‌های مغزی انرژی را دوباره به گردش خون بازمی‌گردانند تا عضلات ذخایر مصرف‌شده را جبران کنند.

مسدود کردن این سلول‌ها پس از هر جلسه، افزایش معمول قند خون را متوقف کرد، بسیاری از تغییرات عضلانی مرتبط با تمرین را کاهش داد؛ با اینکه حیوانات تمرین را کامل انجام داده بودند.

افزایش قند خون پس از ورزش به بازسازی ذخایر کربوهیدرات در عضله، کبد کمک می‌کند و برای تلاش بعدی آماده‌سازی ایجاد می‌کند.

این یافته نشان می‌دهد تمرین استقامتی تا حدی به یک حلقه بازیابی وابسته به مغز متکی است که عضلات را هنگام بازسازی تغذیه می‌کند.

تقویت سیگنال مغزی

آزمایش‌های بعدی اثر معکوس را نشان دادند. زمانی که پژوهشگران فعالیت نورون‌های SF۱ را پس از تمرین افزایش دادند، سازگاری‌های بدنی نیز تقویت شد.

در این موش‌ها، سیگنال قوی‌تر پس از دویدن باعث شد استقامت با تمرین همچنان افزایش یابد.

در آزمون نهایی، حیوانات تحریک‌شده بیش از دو برابر گروه کنترل دویدند.

نتایج نشان می‌دهد این مدار عصبی می‌تواند سرعت تبدیل تمرین به آمادگی جسمانی را افزایش دهد؛ البته حیوانات همچنان باید تمرین می‌کردند تا از مزیت بهره‌مند شوند.

از جراحی تا ایمنی درمانی

کنترل نورون‌ها با نور به فناوری «اپتوژنتیک» نیاز داشت؛ روشی که با نور سلول‌های عصبی را روشن، خاموش می‌کند و مستلزم جراحی است، بنابراین برای درمان‌های انسانی مقیاس‌پذیر نیست.

در انسان، هر ابزار آینده باید بدون ایمپلنت به سلول‌های مشابه دسترسی یابد و احتمالاً پس از ورزش عمل کند.

چنین رویکردی شاید روزی به سالمندان یا بازماندگان سکته کمک کند ایمن‌تر تمرین کنند؛ البته فقط اگر مغز انسان نیز از همان سلول‌ها استفاده کند.

ملاحظات ایمنی

ایمنی همچنان دغدغه اصلی است. تحریک بیش‌ازحد ممکن است عضلات را وادار کند قند را خیلی سریع جذب کنند و خطر هیپوگلیسمی (افت خطرناک قند خون) را افزایش دهد؛ وضعیتی که می‌تواند موجب گیجی، ضعف، غش شود.

دانشمندان هنوز باید اثبات کنند انسان‌ها نیز نورون‌های SF۱ مشابه دارند و تمرین همان تغییرات را ایجاد می‌کند.

کارآزمایی‌های بالینی دقیق برای تعیین دوز ایمن، حدود اثر ضروری خواهد بود؛ به‌ویژه برای افراد مبتلا به دیابت یا آسیب‌پذیری‌های متابولیکی.

تصویر بزرگ‌تر تناسب اندام

استقامت به‌تنهایی توضیح نمی‌دهد چرا ورزش اهمیت دارد و یک مدار عصبی منفرد نمی‌تواند جایگزین اثرات کل‌بدنی فعالیت روزانه شود.

تمرین منظم هورمون‌های استرس را تنظیم می‌کند، قلب را تقویت می‌سازد، نحوه مدیریت خلق‌وخو، توجه توسط مغز را بهبود می‌دهد.

با این حال، این پژوهش تصویر روشن‌تری از نقش مغز در عملکرد فیزیکی ارائه می‌دهد.

شواهد به‌دست‌آمده از موش‌ها نشان می‌دهد افزایش استقامت با نورون‌هایی مرتبط است که با تمرین پاسخ‌پذیرتر می‌شوند و بازیابی عضلات پس از دویدن را هدایت می‌کنند.

مطالعات آینده باید مشخص کنند کدام مزایا واقعاً از این تقویت عصبی ناشی می‌شود، مدار مشابه در انسان را شناسایی کنند، راه‌های ایمن‌تری برای تأثیرگذاری بر آن بیابند؛ بدون آنکه به قند خون آسیب برسد.

این مطالعه در نشریه علمی Neuron منتشر شده است.

جمع‌بندی

سیگنال‌های مغزی در استقامت نقش کلیدی دارند. نورون‌های فعال پس از تمرین، بازیابی عضلات، سازگاری متابولیکی را هدایت می‌کنند و می‌توانند سرعت پیشرفت ورزشی را تعیین کنند. 

منبع:فوت و فن