به گزارش مجله خبری نگار، محققان موسسه تحقیقاتی Germans Trias i Pujol (اسپانیا) کشف کردند که کمبود پروتئین HDAC۱۱ باعث حفظ توده عضلانی، بهبود آسیبدیدگی و افزایش عملکرد کلی عضلات میشود. یافتههای این مطالعه در مجله علمی GeroScience منتشر شده است.
سارکوپنی - از دست دادن توده و قدرت عضلانی مرتبط با سن - کیفیت زندگی در بزرگسالان مسن را به طور قابل توجهی کاهش میدهد. با این حال، روشهای مؤثر برای پیشگیری یا درمان آن هنوز محدود است. برای یافتن رویکردهای درمانی جدید، دانشمندان مکانیسمهای بیولوژیکی پیری عضلات را در یک مدل جوندگان مسن مطالعه کردند.
مشخص شد که مسدود کردن تولید پروتئین HDAC۱۱ در بدن، آتروفی عضلانی را کند میکند، ذخایر سلولهای بنیادی عضلانی را حفظ میکند، عملکرد اتصال عصبی-عضلانی را بهبود میبخشد و فرآیندهای احیاکننده را فعال میکند. علاوه بر این، عضلاتی که سطح HDAC۱۱ در آنها کاهش یافته بود، متابولیسم اسید چرب بهبود یافته و پروفایل لیپیدی مطلوبتری را نشان دادند.
دکتر مونیکا سولوز، نویسندهی اصلی این مطالعه، گفت: «دادههای ما نشان میدهد که HDAC۱۱ یک ژن ژروژن است - ژنی که پیری را تحریک میکند. ما آن را به عنوان یک هدف درمانی جدید برای مبارزه با سارکوپنی پیشنهاد میکنیم.»
با توجه به اینکه مهارکنندههای HDAC۱۱ از قبل وجود دارند، این کشف میتواند راه را برای توسعه داروهایی که روند تحلیل عضلات مرتبط با سن را کند کرده و پیری سالمتری را در انسان ترویج میدهند، هموار کند.