کد مطلب: ۸۹۷۴۴۶

|

|

نگارمگ اخبار اخبار پزشکی سلامت

۱۴ شهريور ۱۴۰۴ - ۰۱:۵۹

دانشمندان کلید کند کردن روند پیری دیسک‌های بین مهره‌ای را یافته‌اند

دانشمندان کلید کند کردن روند پیری دیسک‌های بین مهره‌ای را یافته‌اند

Bone Research: آنزیم SIRT۶ نقش کلیدی در محافظت از دیسک‌های بین مهره‌ای دارد

به گزارش مجله خبری نگار/دانشمندان دانشگاه توماس جفرسون در ایالات متحده مولکولی را کشف کرده‌اند که می‌تواند روند تخریب دیسک‌های بین مهره‌ای را کند کند. محققان دریافتند که آنزیم SIRT۶ (سیرتوئین ۶) نقش کلیدی در حفظ یکپارچگی دیسک‌های بین مهره‌ای، سرکوب پیری سلولی و فرآیند‌های التهابی دارد. این کار در مجله Bone Research منتشر شده است.

دیسک‌های بین مهره‌ای ساختار‌های ویژه‌ای بدون رگ‌های خونی هستند که به تغییرات مرتبط با سن حساس هستند. تاکنون، مکانیسم‌هایی که باعث پیری آنها می‌شوند، به خوبی شناخته نشده بودند. با این حال، SIRT۶ پیش از این به عنوان محافظ بافت استخوان و غضروف شناخته شده بود. کشف جدید برای اولین بار نقش حیاتی آن را در خود دیسک‌ها نشان می‌دهد.

مشخص شد که حذف ژن SIRT۶ در سلول‌های دیسک در موش‌ها باعث دژنراسیون زودرس و شدید ستون فقرات می‌شود. تا ۱۲ ماهگی، این حیوانات علائمی مشابه تغییرات در ستون فقرات انسان در حال پیر شدن نشان دادند: آسیب DNA، تخریب الیاف کلاژن، التهاب و پیری سلولی.

پروفسور مک‌کاران ریسبود، نویسنده‌ی اصلی این مطالعه، توضیح داد: «SIRT۶ به عنوان یک تنظیم‌کننده‌ی ژنتیکی عمل می‌کند که بدون آن سلول‌های دیسک‌های بین مهره‌ای به سرعت عملکرد خود را از دست می‌دهند. این امر زنجیره‌ای از وقایع آسیب‌زا، از التهاب گرفته تا از دست دادن ساختار و انعطاف‌پذیری دیسک، را آغاز می‌کند.»

این نتایج، چشم‌اندازی برای ساخت دارو‌هایی که SIRT۶ را فعال می‌کنند، باز می‌کند که می‌تواند جایگزینی برای جراحی و تزریق باشد. چنین رویکردی، پیری دیسک‌های بین مهره‌ای را کند می‌کند، التهاب را کاهش می‌دهد و سلامت ستون فقرات را طولانی‌تر می‌کند.

ریسبود افزود: «ما فقط یک علت مولکولی پیری دیسک را کشف نکرده‌ایم. ما کاربردی پیدا کرده‌ایم که می‌تواند کیفیت زندگی میلیون‌ها نفر در سراسر جهان را تغییر دهد.»

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری

۰ پسندیدم

گزارش خطا

برچسب ها: پیری دیسک کمر

ارسال نظرات

انتشار یافته: ۰ |

در انتظار بررسی: ۰ |

غیر قابل انتشار: ۰

قوانین ارسال نظر