به گزارش مجله خبری نگار/برنا؛ خستگی یکی از شایعترین و ناتوانکنندهترین علائم کووید طولانی است، اما سنجش این علامت بهصورت عینی یکی از سختترین کارهاست.
مطالعهای جدید نشان میدهد که خستگی شدید ذهنی و جسمی که بسیاری از بیماران کووید طولانی تجربه میکنند، در واقع در سیستم عصبی مرکزی قابل مشاهده است.
در اسکن مغز ۱۲۷ بیمار مبتلا به کووید طولانی، دانشمندان متوجه شدند که برخی از قسمتهای مغز بهطور اندکی با بخشهای دیگر ارتباطی متفاوت برقرار میکنند.
این نواحی شامل لوب پیشانی، لوب گیجگاهی و مخچه هستند و اگرچه هنوز مشخص نیست که این تغییرات تا چه مدت باقی میمانند، الگوی تغییرات میتواند به شناسایی کسانی که با خستگی مداوم دستوپنجه نرم میکنند کمک کند.
محققان دانشگاه کمپلوتنسه مادرید اسپانیا گفتند: این یافتهها نشان میدهند که سیستم عصبی مرکزی در پاتوفیزیولوژی خستگی در سندرم پساکووید نقش دارد. وجود چندین ویژگی مغزی مرتبط با شدت خستگی که با تصویربرداری رزونانس مغناطیسی شناسایی شدهاند، میتواند بهعنوان یک بیومارکر نورواِمیجینگ برای ارزیابی عینی این علامت در آزمایشهای بالینی مورد استفاده قرار گیرد.
لوب پیشانی بخشی از مغز است که با عملکردهای اجرایی بالاتر مانند برنامهریزی، استدلال و حل مسئله مرتبط است. لوب گیجگاهی با حافظه و پردازش اطلاعات ارتباط دارد و مخچه به حرکت، وضعیت و تعادل مرتبط است.
هر سه این نواحی قبلاً تغییراتی در اتصالات بین بیماران مبتلا به سندرم خستگی مزمن یا میالژیک انسفالومیلیت (CFS/ME) نشان دادهاند. سندرم خستگی مزمن علائمی مشابه کووید طولانی دارد؛ اما هنوز مشخص نیست که این دو بیماری چگونه با یکدیگر مرتبط هستند.
یافتههای اخیر نشان میدهند که تغییرات مغزی مرتبط با کووید طولانی با CFS/ME شباهت دارند، اما تحقیقات بیشتری با نمونههای بزرگتر و متنوعتر مورد نیاز است.
مطالعه جدیدی که بر کووید طولانی متمرکز است و توسط نوروسایکولوژیست ماریا دیاز-سیراردا رهبری شده است، به CFS/ME نمیپردازد، اما اسکن مغز ۱۲۷ فردی را که حداقل سه ماه پیش به ویروس SARS-CoV-۲ مبتلا شده بودند، تجزیه و تحلیل میکند.
حدود ۷۴ درصد از شرکتکنندگان زن بودند و اکثر آنها تنها یکبار به کووید-۱۹ مبتلا شده بودند.
تقریباً ۸۷ درصد از شرکتکنندگان علائم خستگی عمومی، از جمله خستگی جسمی یا ذهنی را گزارش دادند و ۸۶ درصد اظهار داشتند که از مشکلات شناختی مانند مشکلات حافظه، توجه یا پردازش اطلاعات رنج میبرند.
در نهایت، کسانی که از خستگی عمومی، خستگی جسمی یا مشکلات شناختی شکایت داشتند، کاهش ارتباطات بین نواحی جلویی و پسسری مغز را نشان دادند. همچنین افزایش ارتباطات بین نواحی مخچه و گیجگاهی دیده شد. خستگی ذهنی، اما، متمایز بود. این نوع خستگی با تغییرات مشخصی در نواحی پیشپیشانی چپ، سینگولای قدامی و اینسولای چپ – مراکز اصلی شبکه شناخته شده خستگی ذهنی – همراه بود.
همچنین تغییراتی در ماده سفید مغز بیماران کووید طولانی با خستگی باقیمانده یافت شد. ماده سفید شامل فیبرهای عصبی است که نورونها را به هم متصل میکند و با پوششی سفید پوشیده شده که پیامها را سریعتر منتقل میکند.
مطالعه اخیر نشان میدهد که خستگی جسمی و ذهنی در بیماران کووید طولانی "تا حدی با چندین تغییر میکروساختاری، از جمله کاهش میلین، مرتبط است. "
کاهش میلین زمانی رخ میدهد که پوشش محافظ نورونها و انتقال سیگنالهای الکتریکی آسیب ببیند که به کاهش عملکرد منجر میشود، مانند ضعف عضلانی، تاری دید یا گفتار نامفهوم.
جالب اینکه، این مطالعه هیچ تغییری در ماده خاکستری مغز پیدا نکرد. ماده خاکستری شامل بدن نورونها است. مطالعات قبلی کاهش ماده خاکستری در بیماران کووید را نشان دادهاند، اما این کاهش در طول یا بلافاصله پس از عفونت ثبت شده و ممکن است در طولانیمدت باقی نماند.
با توجه به انعطافپذیری مغز، مهم است که مطالعات آینده تغییرات ناشی از کووید طولانی را در مدتهای طولانیتر بررسی کنند. تحقیقات بیشتر همچنین میتواند بررسی کند که خستگی ناشی از کووید طولانی چگونه با سایر شرایط، مانند CFS/ME یا اماس مقایسه میشود.
محققان در پایان نتیجهگیری کردند: "درگیر شدن سیستم عصبی مرکزی در پاتوفیزیولوژی خستگی در سندرم پساکووید راه را برای استفاده از تکنیکهای تحریک مغزی غیرتهاجمی برای کاهش خستگی در این بیماران هموار میکند. "