استراتژی‌های جدید پیشگیری از سرطان با کشف ارتباط آن با میزان بالای انسولین خون

به گزارش مجله خبری نگار،محققان می‌گویند یافته‌های آن‌ها ممکن است به استراتژی‌های جدید پیشگیری از سرطان و درمان‌های هدفمند برای کند کردن یا جلوگیری از پیشرفت سرطان منجر شود.

چاقی و دیابت نوع ۲ (T۲D) از عوامل خطرناک ابتلا به سرطان پانکراس هستند و آدنوکارسینوم مجرای پانکراس (PDAC) یکی از شایع ترین، تهاجمی‌ترین و کشنده‌ترین سرطان‌های پانکراس است. با این حال، مکانیسم‌هایی که توسط آن T۲D و چاقی به PDAC کمک می‌کنند تاکنون نامشخص باقی مانده بود.

اکنون یک مطالعه جدید توسط محققان دانشگاه بریتیش کلمبیا در کانادا، نقش انسولین و گیرنده‌های آن را در توسعه PDAC روشن کرده است.

جیمز جانسون، یکی از نویسندگان مربوط به این مطالعه گفت: در کنار افزایش سریع چاقی و دیابت نوع ۲، ماشاهد افزایش هشدار دهنده در میزان سرطان پانکراس نیز هستیم. این یافته‌ها به ما کمک می‌کند تا بفهمیم این اتفاق چگونه رخ می‌دهد و اهمیت حفظ میزان انسولین را در یک محدوده سالم نشان می‌دهد، که می‌تواند با رژیم غذایی، ورزش و در برخی موارد دارو‌ها انجام شود.

لوزالمعده وظایف برون ریز و غدد درون ریز را انجام می‌دهد. سلول‌های آسینار (اگزوکرین) آنزیم‌هایی را در روده کوچک سنتز، ذخیره و ترشح می‌کنند که به هضم غذا کمک می‌کند، در حالی که سلول‌های بتا (غدد درون ریز) هورمون انسولین را می‌سازند که میزان گلوکز خون را تنظیم می‌کند. تصور می‌شود انسولین به گیرنده خود در سلول آسینار متصل می‌شود و ترشح آنزیم را تحریک می‌کند.

T۲D ناشی از ترکیبی از انسولین ناکارآمد و ناکافی است که منجر به مقاومت به انسولین و انسولین خون بالا (هیپرانسولینمی) می‌شود، زیرا بدن هورمون بیشتری برای پایین آوردن میزان بالای گلوکز خون (هیپرگلیسمی) تولید می‌کند. معمولاً پذیرفته شده است که در چاقی، افزایش میزان اسید‌های چرب آزاد باعث مقاومت به انسولین می‌شود که به دلیل هیپرگلیسمی حاصل، منجر به هیپرانسولینمی نیز می‌شود.

با استفاده از موش، محققان آنچه را که در سلول‌های آسینار پانکراس اتفاق می‌افتد، زمانی که این حیوانات هیپرانسولینمی داشتند، بررسی کردند.

آنی ژانگ، نویسنده ارشد این مطالعه گفت: ما متوجه شدیم که هیپرانسولینمی مستقیماً از طریق گیرنده‌های انسولین در سلول‌های آسینار به شروع سرطان پانکراس کمک می‌کند. این مکانیسم شامل افزایش تولید آنزیم‌های گوارشی است که منجر به افزایش التهاب پانکراس می‌شود.

محققان می‌گویند به نظر می‌رسد که این التهاب منجر به رشد سلول‌های پیش سرطانی می‌شود. یافته‌های آن‌ها ممکن است راه را برای استراتژی‌های جدید پیشگیری از سرطان و رویکرد‌های درمانی که گیرنده‌های انسولین را روی سلول‌های آسینار هدف قرار می‌دهند، هموار کند.

جانل کوپ، نویسنده همکار این مطالعه گفت: ما امیدواریم این کار عمل بالینی را تغییر دهد و به پیشرفت مداخلات سبک زندگی کمک کند که می‌تواند خطر ابتلا به سرطان پانکراس را در جمعیت کاهش دهد. همچنین این تحقیق می‌تواند راه را برای درمان‌های هدفمندی که گیرنده‌های انسولین را برای جلوگیری یا کند کردن پیشرفت سرطان پانکراس تعدیل می‌کنند، هموار کند.

محققان می‌گویند یافته‌های آن‌ها ممکن است پیامد‌هایی برای سایر سرطان‌های مرتبط با چاقی و T۲D نیزداشته باشد، جایی که افزایش میزان انسولین نیز ممکن است نقش موثری داشته باشد.

جانسون گفت: همکاران ما در تورنتو ارتباط مشابهی بین انسولین و سرطان سینه نشان داده اند. ما امیدواریم در آینده مشخص کنیم که آیا انسولین اضافی ممکن است به انواع دیگر سرطان‌های ناشی از چاقی و دیابت منجر شود یا خیر.

این مطالعه در مجله Cell Metabolism منتشر شد.