مکانیسمی غیرمنتظره برای تسریع بهبود زخم!

به گزارش مجله خبری نگار/جماران به نقل از مجله پزشکی طبق مطالعه‌ای که در مجله تخصصی Nature Cell Biology منتشر شده است، سلول‌ها شکل خود را بر اساس انحنای شکاف‌هایی که می‌خواهند ببندند تغییر می‌دهند و توانایی خود را برای ترمیم بافت آسیب‌دیده افزایش می‌دهند.

این یافته‌ها نشان می‌دهد که شبکه آندوپلاسمی (ER) درون سلول‌ها نقش محوری در تعیین نحوه حرکت سلول‌ها برای بستن ترک‌ها و شکاف‌ها ایفا می‌کند.

عملیة "النخر الخلوی" (Cell Necrosis) أحد أشکال موت الخلایا - Nature Oncogene

این ER یک اندامک ضروری است که از لوله‌های به هم پیوسته و کیسه‌های غشایی تشکیل شده است که هسته را احاطه کرده و در سراسر سیتوپلاسم پخش شده‌اند و به عنوان یک "کارخانه" و سیستم حمل و نقل داخلی برای سلول عمل می‌کنند.

این شبکه به دو نوع تقسیم می‌شود: نوع اول "خشن" است که با ریبوزوم پوشیده شده و مسئول تولید پروتئین‌هایی است که به خارج از سلول یا به غشا‌های آن هدایت می‌شوند. نوع دوم "صاف" است که فاقد ریبوزوم است، اما نقش‌های مهمی در تولید لیپید‌ها و هورمون‌ها، ذخیره یون‌های کلسیم و کمک به حذف سموم دارد.

به لطف این عملکرد‌های حیاتی متنوع، شبکه آندوپلاسمی جزء کلیدی حیات و فعالیت سلول است.

این کشف به ویژه با توجه به اینکه سلول‌های اپیتلیال که سطوح داخلی و خارجی بدن را می‌پوشانند، اولین خط دفاعی در برابر آسیب، عفونت و از دست دادن مایعات هستند، اهمیت دارد. آنها همچنین در جذب مواد مغذی، دفع مواد زائد و تولید آنزیم‌ها و هورمون‌ها نقش دارند.

تکنیک‌های پیشرفته

نتایج این مطالعه نشان داد که سلول‌های اپیتلیال برای بستن زخم‌ها به طور تصادفی حرکت نمی‌کنند، بلکه ساختار داخلی خود را مطابق با شکل شکاف سازماندهی مجدد می‌کنند. هنگامی که لبه‌ها محدب هستند، شبکه آندوپلاسمی درون سلول به میکروتوبول‌ها تبدیل می‌شود و سلول‌ها با گسترش انتهای مسطح که آنها را به سمت شکاف هل می‌دهد تا آن را ببندند، به یک رویکرد "خزیدن گسترده" متکی هستند.

در لبه‌های مقعر، شبکه آندوپلاسمی شکلی مسطح و ورقه‌ای به خود می‌گیرد و سلول‌ها به حرکت "کشش رشته‌ای" متوسل می‌شوند و برای کشیدن لبه‌ها به سمت یکدیگر منقبض می‌شوند.

دانشمندان این رفتار را به این واقعیت نسبت می‌دهند که نیرو‌های محرک در خمیدگی‌های محدب و نیرو‌های جاذب در خمیدگی‌های مقعر، شکل شبکه آندوپلاسمی را تغییر می‌دهند و بنابراین مکانیسم حرکت سلول را به طور دقیق تعیین می‌کنند.

تیم تحقیقاتی از تکنیک‌های پیشرفته برای ایجاد شکاف‌های کوچک در لایه‌های سلولی استفاده کردند. سپس از تصویربرداری با وضوح بالا و مدل‌های ریاضی برای درک چگونگی تغییر ساختار شبکه آندوپلاسمی و چگونگی تحریک حرکت سلول برای بستن این شکاف‌ها استفاده کردند.

سیمران راوال، نویسنده اصلی این مطالعه از موسسه تحقیقات بنیادی تاتا در حیدرآباد هند، که رهبری اکثر آزمایش‌ها را بر عهده داشت، گفت که بهبود زخم یک پاسخ اساسی به آسیب است. او تأکید کرد که "مطالعه ما راه‌های جدیدی را برای درک مکانیسم‌هایی که بسته شدن شکاف اپیتلیال را کنترل می‌کنند، باز می‌کند و با شناسایی نقش جدید شبکه آندوپلاسمی در این فرآیند، کاربرد‌های وسیع‌تری را برای درک سلامت و بیماری فراهم می‌کند. "

پرادیپ کشاوانایانا، یکی از نویسندگان این مقاله که این مدل ریاضی را در دانشگاه بیرمنگام توسعه داده است، گفت که این کشف نه تنها یک گام علمی مهم است، بلکه می‌تواند نشان‌دهنده یک «تغییر الگو» در پزشکی باشد.

او تأکید کرد که درک نقش محوری شبکه آندوپلاسمی در حرکت سلول می‌تواند راه را برای توسعه درمان‌های مؤثرتر زخم، ابداع روش‌های جدید برای بازسازی بافت آسیب‌دیده و شاید حتی توسعه استراتژی‌های بهتر برای محدود کردن گسترش سلول‌های سرطانی یا کاهش سرعت متاستاز هموار کند.

این کشف نشان‌دهنده یک دستاورد مهم در حوزه زیست‌شناسی سلولی است، زیرا درک حرکت سلول و مکانیسم‌های بهبود زخم همچنان یک حوزه حیاتی تحقیق است و پیامد‌های مستقیمی برای توسعه درمان‌های مدرن، چه در زمینه پزشکی ترمیمی و چه در مبارزه با بیماری‌های مزمن مانند سرطان، دارد.