به گزارش مجله خبری نگار،در دیابت، پروتئین p۳۵ در سلولهای عصبی تجمع مییابد و یک مسیر سیگنالینگ را فعال میکند که ترمیم فیبرهای عصبی آسیبدیده را مسدود میکند. این نتیجهای است که دانشمندان دانشگاه کلن به آن رسیدهاند. نتایج این مطالعه در مجله Science Translational Medicine منتشر شده است.
در آزمایشهایی که روی موشهای مبتلا به دیابت نوع ۱ و نوع ۲ انجام شد، دانشمندان کشف کردند که افزایش سطح p۳۵، بازسازی طبیعی عصب را محدود میکند. هنگامی که محققان فعالسازی بیش از حد این آبشار سیگنالینگ را سرکوب کردند، بهبودی فیبر عصبی با آنچه در حیوانات سالم مشاهده میشود، قابل مقایسه شد. هم عملکرد حرکتی و هم حسی بهبود یافت - موشها کاهش حساسیت به درد و افزایش تحرک را تجربه کردند.
در این آزمایش از یک پپتید ثبتشده استفاده شد که مستقیماً علت اصلی اختلال در بازسازی را هدف قرار میدهد. به گفتهی نویسندهی این مطالعه، پروفسور ینس فیشر، بازسازی عصب حتی در بیمارانی که نوروپاتی دیابتی در آنها تثبیت شده بود، بهبود یافت. نویسندگان خاطرنشان میکنند که مهار بازسازی قبل از شروع علائم بالینی آغاز میشود، که نشاندهندهی نقش احتمالی مکانیسم شناساییشده در توسعهی خود بیماری است.
این یافتهها به یک رویکرد درمانی جدید برای درمان نوروپاتی دیابتی، یکی از شایعترین و در حال حاضر غیرقابل درمانترین عوارض دیابت که با درد، بیحسی و کاهش حس مشخص میشود، اشاره دارد. محققان اکنون در حال بررسی این موضوع هستند که آیا هدف قرار دادن مسیر شناسایی شده میتواند خطر ابتلا به نوروپاتی را کاهش دهد و برای توسعه دارو مناسب باشد یا خیر.