به گزارش مجله خبری نگار،دانشمندان دانشکده پزشکی آیکان در مونت سینای مکانیسمی را شناسایی کردهاند که پیری سلولهای بنیادی خونساز را معکوس میکند. آنها کشف کردند که اختلال در عملکرد لیزوزومها - ساختارهای سلولی مسئول تجزیه و بازیافت مولکولها - نقش کلیدی در این امر دارد. نتایج در مجله Cell Stem Cell منتشر شده است.
دانشمندان توضیح دادند که با افزایش سن، لیزوزومها در سلولهای بنیادی بیشفعال یا آسیبدیده میشوند که این امر ثبات متابولیک و اپیژنتیک سلولها را مختل میکند. در نتیجه، سلولهای بنیادی خونساز توانایی بازسازی خود را از دست میدهند، در تجدید سیستم خونی کمتر مؤثر هستند و بیشتر مستعد خونسازی کلونال - یک بیماری پیشسرطانی مرتبط با سن - میشوند.
دانشمندان با استفاده از روشهای تحلیلی پیشرفته کشف کردند که میتوان با استفاده از یک مهارکننده ATPase واکوئلی، بیشفعالی لیزوزومی در موشها را سرکوب کرد. درمان با این ماده، پتانسیل بازسازی لیزوزومها را بازیابی کرد: سلولها پس از پیوند بهتر پیوند زده شدند، جمعیتهای خونی با تعداد سلولهای ایمنی متعادلتر تولید کردند، متابولیسم و عملکرد میتوکندری بهبود یافت و سیگنالهای التهابی کاهش یافت.
درمان خارج از بدن (Ex vivo) سلولها اثر بسیار چشمگیری داشت: ظرفیت خونسازی سلولهای بنیادی پیر بیش از هشت برابر افزایش یافت. محققان همچنین نشان دادند که ترمیم لیزوزوم، فعالسازی پاتولوژیک مسیر cGAS-STING را که با التهاب و پیری مرتبط است، از طریق بهبود بازیافت DNA میتوکندری سرکوب میکند.
نتایج به لیزوزومها به عنوان یک هدف کلیدی برای جوانسازی خونسازی اشاره دارد. نویسندگان معتقدند که اصلاح اختلال عملکرد لیزوزومی میتواند پایه و اساس رویکردهای جدید برای درمان بیماریهای خونی مرتبط با سن و بهبود اثربخشی پیوند سلولهای بنیادی در انسان باشد.