به گزارش مجله خبری نگار/آنا،به گزارش «اینترستینگ اینجینیرینگ» (Interesting Engineering)، برای دههها، تحقیقات درباره حافظه بر هیپوکامپ و قشر مغز متمرکز بود؛ یعنی بخشهایی که تصور میشد مسئول ذخیره خاطرات کوتاهمدت و بلندمدتاند. اگرچه این مدل به پژوهشگران بینشهای ارزشمندی داد، تصویر کاملی ارائه نمیکرد. پرسشهایی مانند اینکه چرا برخی خاطرات بلندمدت چند هفته دوام میآورند و برخی دیگر تا پایان عمر حفظ میشوند، هنوز بیپاسخ مانده بود.
تحقیقات تازه به رهبری «پریایا راجاسِتوپاتی»، مدیر آزمایشگاه خانواده «اسکولِر هورباخ» در حوزه پویاییهای عصبی و شناخت، بر پایه مطالعات پیشین از جمله پژوهشی در ۲۰۲۳ که مسیر انتقال میان حافظه کوتاهمدت و بلندمدت را شناسایی کرد، پیش رفته است. در آن مطالعات نقش تالاموس مشخص شد؛ ساختاری که نه تنها انتخاب میکند کدام خاطرات نگه داشته شوند بلکه آنها را به قشر مغز برای ذخیره بلندمدت هدایت میکند.
«چه بر سر خاطرات پس از ذخیره کوتاهمدت در هیپوکامپ میآید؟ چه سازوکارهای مولکولی پشت فرایند دستهبندی هستند که خاطرات مهم را به قشر مغز ارتقا میدهد و خاطرات کماهمیت را به فراموشی میسپارد؟».
پژوهشگران پس از توسعه یک مدل رفتاری با استفاده از سامانه واقعیت مجازی که در آن موشها خاطرات مشخصی شکل میدادند، وارد آزمایشگاه شدند. معلوم شد که حافظه بلندمدت دقیقا یک کلید روشن و خاموش نیست، بلکه مجموعهای نسبتا جذاب از «زمانسنجهای مولکولی» است.
نه یک کلید روشن و خاموش
راجاسِتوپاتی در یک بیانیه مطبوعاتی گفت: «مدلهای موجود برای توضیح سازوکار حافظه، مولکولهایی شبیه ترانزیستور را در نظر میگرفتند که مانند کلیدهای روشن و خاموش عمل میکنند».
پیشرفت تازهای که در مسیر فهم سازوکار حافظه به دست آمد، به تیم اجازه داد این مسئله را به شیوهای نو حل کنند.
آنها توانستند با تغییر تعداد دفعات تکرار تجربههای خاص موشها، نحوه به خاطر سپردن آنها را تحتتاثیر قرار دهند. برخی موشها بهتر از سایرین خاطرات را حفظ کردند. سپس پژوهشگران به بررسی مغز پراداختند تا سازوکارهایی را بیابند که با پایداری حافظه همبستگی داشتند.
اما همبستگی به تنهایی کافی نبود؛ آنها باید علیت را نیز نشان میدادند. «سلین چن»، سرپرست مشترک پژوهش، یک پلتفرم غربالگری مبتنی بر «کریسپر» (CRISPR) توسعه داد تا ژنها را در تالاموس و قشر مغز دستکاری کند.
همانطور که در بیانیه مطبوعاتی آمده است: «با این ابزار، آنها توانستند نشان دهند که حذف برخی مولکولها بر مدت زمان حفظ خاطره تاثیر میگذارد. به طور شگفتانگیزی، آنها مشاهده کردند که هر مولکول در مقیاس زمانی متفاوتی بر دوام آن خاطره اثر میگذارد».
حافظه بلندمدت یک همآرایی است
نتایج نشان میدهد که یک کلید واحد روشن و خاموش برای ذخیره خاطرات در حافظه بلندمدت وجود ندارد بلکه «آبشاری از برنامههای تنظیم کننده ژن» وجود دارد که در طول زمان و در سراسر مغز مانند مجموعهای از زمانسنجهای مولکولی، به تدریج فعال میشوند.
«مدل نشان میدهد که پس از شکلگیری خاطره اولیه در هیپوکامپ، ژن Camta۱ و ژنهای هدف آن پایداری اولیه خاطره را تضمین میکنند. با گذشت زمان، ژن Tc۴ و ژنهای وابسته به آن فعال میشوند تا چسبندگی سلولی و پشتیبانی ساختاری بیشتری فراهم کنند و به حفظ خاطره کمک کنند. در نهایت، ژن Ash۱ برنامههای بازآرایی کروماتین را فعال میکند که باعث پایدارتر شدن این خاطره میشود».
راجاسِتوپاتی در بیانیه مطبوعاتی نتیجهگیری میکند: «به باور ما، اگر خاطره وارد این مراحل زمانسنجی مولکولی نشود و در آنها تثبیت نگردد، به سرعت فراموش خواهد شد».
این یافتهها میتواند بر بیماریهای مرتبط با حافظه در مغز تاثیرگذار باشد.