تزریق پپتیدی که آنزیم را هدف قرار می‌دهد ممکن است بیماری آلزایمر را معکوس کند

محققان موسسه فناوری ماساچوست (MIT) با هدف قرار دادن آنزیمی که معمولاً در مغز بیماران مبتلا به بیماری‌های عصبی بیش فعال است، راهی برای معکوس کردن روند بیماری آلزایمر کشف کرده‌اند. نتایج این مطالعه جدید در مجله PNAS منتشر شده است.

به گزارش مجله خبری نگار،محققان موسسه فناوری ماساچوست (MIT) با هدف قرار دادن آنزیمی که معمولاً در مغز بیماران مبتلا به بیماری‌های عصبی بیش فعال است، راهی برای معکوس کردن روند بیماری آلزایمر کشف کرده‌اند. نتایج این مطالعه جدید در مجله PNAS منتشر شده است.

مجموعه‌ای از آزمایش‌های انجام شده بر روی نورون‌ها در ظرف پتری نشان داد که معرفی یک پپتید طراحی‌شده‌ی خاص منجر به کاهش جزئی فعالیت CDK۵ می‌شود. CDK۵ آنزیم کیناز وابسته به سیکلین را کدگذاری می‌کند و خود ژن توسط پروتئین P۳۵ فعال می‌شود. هنگامی که P۳۵ به CDK۵ متصل می‌شود، ساختار آنزیم تغییر می‌کند و به آن اجازه می‌دهد تا فسفریله شود یا یک مولکول فسفات اضافه کند. با این حال، در بیماری آلزایمر و سایر بیماری‌های نورودژنراتیو، P۳۵ به پروتئین کوچکتر P۲۵ تجزیه می‌شود که می‌تواند به CDK۵ نیز متصل شود، اما نیمه عمر بیشتری دارد.

این امر باعث می‌شود کمپلکس P۲۵-CDK۵ در سلول‌ها فعال‌تر شود. P۲۵ همچنین به CDK۵ اجازه می‌دهد تا مولکول‌های دیگر، از جمله پروتئین تاو، را فسفریله کند. پروتئین‌های تاو بیش از حد فسفریله شده، خوشه‌هایی را تشکیل می‌دهند که یکی از نشانه‌های بیماری آلزایمر است.

سنجش‌های کاهش فعالیت CDK۵-P۳۵ نشان داد که پپتید تجویز شده هیچ تاثیری بر سایر کیناز‌های وابسته به سیکلین ندارد. با این حال، آسیب DNA، التهاب در سیستم عصبی و از بین رفتن نورون‌ها کاهش یافت. اثرات در مطالعات موش‌ها حتی برجسته‌تر بود و بهبود عملکرد شناختی نیز مشاهده شد. علاوه بر این، آنزیم با موفقیت از سد خونی مغزی عبور کرد و به نورون‌ها در هیپوکامپ و سایر مناطق مغز رسید.

دانشمندان خاطرنشان کردند که امیدوارند تحقیقات بیشتر در این زمینه به بیماران مبتلا به آلزایمر کمک کند تا زندگی خود را بهبود بخشند.

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری