علم به بحث در مورد ارتباط بین میکروبیوم روده و اوتیسم پایان می‌دهد

به گزارش مجله خبری نگار، گروهی از دانشمندان در مقاله‌ای که در مجله نورون منتشر شد، استدلال کردند که شواهد علمی پشتیبان این فرضیه ضعیف و غیرقابل‌قبول است.

دانشمندان خاطرنشان کردند که مطالعات قبلی، از جمله مطالعات مشاهده‌ای، مدل‌های موشی اوتیسم و ​​آزمایش‌های بالینی انسانی، به دلیل فرضیات نادرست، حجم نمونه کم و استفاده از روش‌های آماری نامناسب، محدود بوده‌اند.

کوین میچل، نویسنده‌ی اصلی و متخصص علوم اعصاب رشد در کالج ترینیتی دوبلین، می‌گوید: «فکر نمی‌کنم هیچ توجیهی برای اختصاص زمان و بودجه‌ی بیشتر به این موضوع وجود داشته باشد. ما می‌دانیم که اوتیسم یک بیماری ژنتیکی قوی است و هنوز مطالعات بسیار بیشتری باید انجام شود.»

این فرضیه تا حدودی از این مشاهده ناشی شد که بسیاری از افراد مبتلا به اوتیسم از مشکلات روده رنج می‌برند و افزایش میزان تشخیص اوتیسم برخی را به این باور رسانده است که عوامل محیطی یا رفتاری ممکن است در این امر نقش داشته باشند، اگرچه شواهد نشان می‌دهد که این افزایش نشان دهنده افزایش آگاهی و معیار‌های تشخیصی گسترده‌تر است، نه یک تغییر بیولوژیکی.

با این حال، دانشمندان با مقایسه میکروبیوم افراد مبتلا و غیرمبتلا به این بیماری، مطالعه مدل‌های موش و انجام آزمایش‌های بالینی روی انسان‌ها، به مطالعه رابطه بین میکروبیوم روده و اوتیسم ادامه دادند، اما به گفته دوروتی بیشاپ، محقق ارشد دانشگاه آکسفورد، نتایج اغلب متناقض و غیرقابل باور بودند: «در این سه مطالعه تنوع زیادی وجود دارد.»

در رایج‌ترین مطالعاتی که میکروبیوم افراد مبتلا به اوتیسم و ​​غیرمبتلا را مقایسه می‌کنند، اندازه نمونه‌ها بسیار کوچک بوده و از ۷ تا ۴۳ شرکت‌کننده در هر گروه متغیر بوده است، در حالی که استاندارد‌های آماری استفاده از هزاران نمونه را توصیه می‌کنند.

دارن دالی، پژوهشگر و متخصص آمار زیستی در دانشگاه کالج کورک می‌گوید: «اوتیسم نادر نیست، بنابراین دلیلی برای انجام مطالعاتی با تنها ۲۰، ۳۰ یا ۴۰ شرکت‌کننده وجود ندارد.»

روش‌های توصیف میکروبیوم نیز بین مطالعات متفاوت بود و مقایسه نتایج را دشوار می‌کرد. اگرچه برخی مطالعات تفاوت‌هایی را بین میکروبیوم افراد مبتلا و غیرمبتلا نشان دادند، اما این نتایج متناقض بودند و اغلب وقتی عواملی مانند رژیم غذایی در نظر گرفته می‌شدند یا هنگام مقایسه کودکان مبتلا با خواهر و برادرهایشان با مشخصات عصبی طبیعی، ناپدید می‌شدند.

میچل اضافه می‌کند: «اگر هرگونه اثر سببی وجود داشته باشد، ممکن است خود اوتیسم بر رژیم غذایی فرد تأثیر بگذارد، که به نوبه خود ممکن است بر میکروبیوم او تأثیر بگذارد.»

مطالعات نشان می‌دهد که مدل‌های موشی اوتیسم به دلیل تفاوت‌های رفتاری و فیزیولوژیکی بین انسان و موش، قانع‌کننده نیستند.

میچل می‌گوید: «هیچ مدرکی وجود ندارد که نشان دهد رفتار‌های «شبیه اوتیسم» در موش‌ها ارتباطی با اوتیسم انسان دارد و خود آزمایش‌ها نیز با نقص‌های روش‌شناختی و آماری مواجه بوده‌اند.»

علاوه بر این، کارآزمایی‌های بالینی انسانی که شامل پیوند مدفوع یا تجویز پروبیوتیک‌ها بوده‌اند، اغلب از نظر اندازه نمونه محدود بوده‌اند و از روش تصادفی‌سازی پیروی نکرده‌اند یا گروه کنترل نداشته‌اند.

دالی می‌گوید: در مطالعاتی که ما انجام داده‌ایم، اجماع بر این است که وقتی آزمایش‌ها به درستی انجام می‌شوند، هیچ نتیجه‌ای حاصل نمی‌شود و با توجه به فقدان شواهد قانع‌کننده، دانشمندان معتقدند که این فرضیه که میکروبیوم باعث اوتیسم می‌شود، به بن‌بست رسیده است.