به گزارش مجله خبری نگار، مطالعهای که توسط پزشکان TMDU (دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو، ژاپن) انجام شده است، ارتباط عمیقی بین بیماری پریودنتال (PD) و انفارکتوس میوکارد (MI) را تأیید میکند. گزارشی از این مطالعه که در پورتال Scientific Reports منتشر شده است، این ارتباط را توضیح میدهد.
یک مطالعه نشان داده است که اتوفاژی، یک فرآیند کنترل کیفیت سلولی، ممکن است نقش مهمی در ایجاد اختلال عملکرد قلبی پس از انفارکتوس میوکارد داشته باشد. دانشمندان کشف کردهاند که باکتری Porphyromonas gingivalis (Pg)، که اغلب با بیماری پریودنتال مرتبط است، این فرآیند مهم را سرکوب میکند.
مشخص شد که ژنژیپینها، فاکتورهای بیماریزایی Pg، میتوانند با تجزیه پروتئین خاصی به نام پروتئین غشایی مرتبط با وزیکول ۸ (VAMP۸)، که برای عملکرد طبیعی اتوفاژی مورد نیاز است، به بافت قلب آسیب برسانند.
این مطالعه بر روی موشها و موشهای صحرایی با مدل انفارکتوس میوکارد انجام شد. دانشمندان دریافتند که موشهایی که با Pg نوع وحشی تلقیح شده بودند، در مقایسه با موشهایی که با Pg فاقد gingipain تلقیح شده بودند، میزان بقای کمتر و فعالیت اتوفاژی کمتری داشتند.
علاوه بر این، موشهای اصلاحشده ژنتیکی با مدل انفارکتوس میوکارد که Pg حاوی نوع جهشیافته VAMP۸ به آنها تزریق شده بود، فعالسازی اتوفاژی بهبودیافته و میزان بقای بالاتری را نشان دادند.
این نتایج اهمیت اتوفاژی را در آسیبشناسی بیماریهای قلبی مانند انفارکتوس میوکارد برجسته میکند و به نقش بالقوه بیماری پریودنتال در توسعه آن اشاره دارد. درک مکانیسمهای اساسی اثرات Pg بر اتوفاژی و عملکرد قلب ممکن است دیدگاههای جدیدی را در توسعه استراتژیهایی برای پیشگیری و درمان بیماریهای قلبی عروقی در بیماران مبتلا به بیماری پریودنتال باز کند.