به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان دانشگاه کرنل پروتئین خاصی به نام Eato را در مگسهای میوه کشف کردهاند که مانع از تخریب نورونهای سالم توسط سلولهای ایمنی مغز میشود. هدف قرار دادن همتای انسانی آن میتواند پیشرفت بیماری آلزایمر را متوقف کند. نتایج این مطالعه در مجله Science Advances (SciAdv) منتشر شده است.
این آزمایشها روی دروزوفیلا ملانوگاستر انجام شد، مگس میوهای که به دلیل شباهت فرآیندهای بیولوژیکی پایهاش به فرآیندهای بیولوژیکی انسان، به طور گسترده مورد استفاده قرار میگیرد.
یک آنالوگ پستانداران از پروتئین Eato در حذف چربیهای مضر از سلولها نقش دارد. با این حال، دانشمندان کشف کردهاند که نقش آن بسیار گستردهتر است. Eato نه تنها از نورونها در برابر آسیب محافظت میکند، بلکه عملکرد فاگوسیتها - سلولهایی که مسئول پاکسازی نورونهای آسیب دیده از مغز هستند - را نیز تنظیم میکند.
معلوم میشود که در غیاب ایتو، نورونها شروع به ارسال سیگنالهای کاذب بیفایده بودن خود میکنند. فسفاتیدیلسرین (PS)، نشانگری که فاگوسیتها آن را به عنوان سیگنالی برای تخریب تفسیر میکنند، به طور زودرس روی سطح آنها ظاهر میشود. سپس سلولهای ایمنی میتوانند حتی نورونهای سالم را نیز در بر بگیرند.
وقتی دانشمندان فعالیت Eato را در نورونها و فاگوسیتهای مگس سرکه مسدود کردند، تخریب سلولی کند شد. به گفته محققان، این نشاندهنده عملکرد دوگانه این پروتئین است: این پروتئین همزمان از خود نورونها محافظت میکند و به فاگوسیتها کمک میکند تا به طور دقیق تشخیص دهند کدام سلولها باید حذف شوند.
ایتو به خانوادهی ناقلهای ABCA تعلق دارد - پروتئینهای غشایی که متابولیسم لیپید را در سلولها تنظیم میکنند. دانشمندان خاطرنشان کردهاند که در انسان، ژنهای ABCA۱ و ABCA۷ که در ایجاد بیماری آلزایمر نقش دارند، از قبل با این خانواده مرتبط هستند.
این کشف میتواند مبنایی برای رویکردهای درمانی جدید باشد: برای مثال، تداخل با سیستم سیگنالینگ ABCA میتواند از تخریب زودرس سلولهای مغزی جلوگیری کرده و پیشرفت تخریب عصبی را کند کند.