به گزارش مجله خبری نگار، با افزایش امید به زندگی در کشورهای توسعهیافته، شیوع کاهش توده عضلانی، که به عنوان سارکوپنی شناخته میشود، در حال افزایش است. این کاهش منجر به اختلال در حرکت و ضعف میشود. این به دلیل کاهش توانایی بافت عضلانی در بهبودی از آسیبها، به ویژه پس از زمین خوردن یا جراحی است.
سلولهای بنیادی عضلانی مدتهاست که به خاطر نقش محوریشان در ترمیم آسیب بافتی شناخته شدهاند، اما این سلولها با افزایش سن کارایی خود را از دست میدهند و همین امر دانشمندان را بر آن داشته است تا سعی کنند تفاوتهای بین سلولهای جوان و پیر را درک کنند و به دنبال معکوس کردن اثرات پیری باشند.
در یک مطالعه جدید، تیم تحقیقاتی کشف کرد که موشهای مسن تحت درمان با مولکولی به نام پروستاگلاندین E۲ (PGE۲) بهبود قابل توجهی در قدرت و بازسازی عضلات نشان دادند. به نظر میرسد این مولکول با فعال کردن سلولهای بنیادی و مبارزه با علائم پیری عمل میکند.
دانشمندان توضیح دادند که اثربخشی این مولکول به یک گیرنده سلولی به نام EP۴ بستگی دارد که آنها دریافتند در سلولهای بنیادی موشهای مسن به طور قابل توجهی کاهش مییابد.
دکتر یو-شین وانگ، محقق ارشد این مطالعه، گفت: «PGE۲ مانند یک زنگ خطر برای بیدار کردن سلولهای بنیادی و تحریک آنها برای ترمیم عمل میکند.»، اما پیری این زنگ خطر را ضعیف میکند، گویی سلولهای بنیادی دیگر قادر به پاسخگویی نیستند.
وقتی به موشها پس از آسیب عضلانی، همراه با ورزش، یک دوز واحد از فرم پایدار مولکول PGE۲ داده شد، دانشمندان در مقایسه با موشهای درمان نشده، افزایش توده عضلانی و بهبود قدرت را مشاهده کردند.
وانگ افزود: «نکته قابل توجه این است که یک دوز واحد برای بازیابی عملکرد سلولهای بنیادی کافی بود و اثر درمانی آن بیشتر از مدت زمان تجویز دارو دوام داشت.»
این تیم همچنین خاطرنشان کرد که سلولهای بنیادی تحت درمان نه تنها عضله جدید تولید کردند، بلکه در بافت فعال ماندند و توانایی عضله را برای بازسازی در آینده افزایش دادند.
دانشمندان نشان دادهاند که PGE۲ نه تنها برای عضلات مفید است، بلکه در ارسال سیگنال به سایر اندامها مانند کبد و روده نیز نقش دارد، که ممکن است راه را برای درمان علائم پیری در بافتهای مختلف بدن باز کند.
این مطالعه نتیجه گرفت که: «PGE۲ سلولهای بنیادی عضلانی پیر را دوباره فعال میکند و توانایی آنها را در ترمیم عضلات و افزایش قدرت بهبود میبخشد.»
این مطالعه در مجله Cell Stem Cell منتشر شده است.
منبع: ایندیپندنت