یک سلاح غیرمنتظره در مبارزه با سرطان کبد کشف شده است

به گزارش مجله خبری نگار، این کشف، راه‌های جدیدی را برای کاهش رشد تومور و افزایش دفاع طبیعی بدن باز می‌کند. این رویکرد درمانی جدید بر محروم کردن سلول‌های سرطانی از مواد مغذی ضروری آنها و در عین حال تحریک سیستم ایمنی برای حمله به آنها متکی است.

MASH (استئاتوهپاتیت توده‌ای) وضعیتی است که در آن چربی در سلول‌های کبدی تجمع می‌یابد. بزرگترین مشکل این است که ۲۰ ٪ از این بیماران در معرض خطر ابتلا به استئاتوهپاتیت حاد (MASH) هستند که خطر ابتلا به سرطان کبد را به میزان قابل توجهی افزایش می‌دهد. آنچه اوضاع را بدتر می‌کند این است که گزینه‌های درمانی فعلی برای سرطان کبد از نظر اثربخشی محدود هستند و میزان بقای پنج ساله پس از تشخیص تنها ۲۰ ٪ است.

پروفسور گرگوری استاینبرگ، مدیر مشترک مرکز تحقیقات متابولیسم، چاقی و دیابت در مک مستر و نویسنده اصلی این مطالعه، گفت: «این یکی از اولین مطالعاتی است که نشان می‌دهد هدف قرار دادن متابولیسم در تومور‌ها می‌تواند سیستم ایمنی را قادر به کشتن سلول‌های سرطانی کبد کند و دری را به روی استراتژی‌های مؤثرتر برای پیشگیری و درمان این بیماری کشنده باز کند.»

دانشمندان بر روی آنزیمی به نام ATP سیترات لیاز (ACLY) تمرکز کردند که نقش کلیدی در تبدیل قند به چربی دارد و دارویی طراحی کردند که به طور انتخابی این آنزیم را در کبد مهار یا "خاموش" می‌کند.

نتایج امیدوارکننده بود، زیرا تومور‌ها شناسایی و از بین رفتند. کشف غیرمنتظره‌ای که برای تیم هیجان‌انگیزتر بود این بود: پاسخ ایمنی توسط سلول‌های T که به مبارزه با سرطان معروف هستند، ایجاد نشده بود، بلکه توسط همتایان کمتر شناخته‌شده‌ی آنها، یعنی سلول‌های B، ایجاد شده بود.

جایا گوتام، نویسنده اول این مطالعه و محقق در گروه پزشکی دانشگاه مک مستر، می‌گوید: «در حالی که نقش سلول‌های T در مبارزه با سرطان شناخته شده است، سهم سلول‌های B کمتر درک شده است. یافته‌های ما یک ارتباط جدید و قبلاً ناشناخته بین متابولیسم سرطان و ایمنی ضد توموری با واسطه سلول‌های B را برجسته می‌کند.»

تیمی از دانشگاه مک مستر و شرکت Espervita Therapeutics داروی جدید EVT۰۱۸۵ را توسعه داده‌اند که آنزیم ACLY (مسئول تبدیل قند به چربی در داخل سلول‌ها) را مهار می‌کند. این دارو به طور انتخابی این آنزیم را در کبد غیرفعال می‌کند و سلول‌های سرطانی را از منبع انرژی اولیه خود محروم می‌کند.

این دارو روی موش‌های مبتلا به استئاتوهپاتیت حاد (MASH) و سرطان کبد آزمایش شد. موش‌هایی که این دارو را دریافت کردند، تومور‌های کمتری نشان دادند و بیشتر در معرض حمله سلول‌های ایمنی، به ویژه سلول‌های B، قرار گرفتند.

این تیم خاطرنشان کرد که برای درک چگونگی افزایش پاسخ سیستم ایمنی توسط مهار ACLY در تومور‌ها و اینکه آیا پاسخ مشابهی با واسطه سلول‌های B می‌تواند در انسان و سایر انواع سرطان رخ دهد، به کار بیشتری نیاز است.

منبع: اخبار پزشکی