به گزارش مجله خبری نگار، ناباروری تقریباً ۴۸ میلیون زوج را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار میدهد و میتواند علل مختلفی داشته باشد. در پستانداران، از جمله انسان، تخمکها در تخمدانها تولید میشوند. وقتی این فرآیند دچار مشکل شود، میتواند منجر به ناباروری زنان شود. یک نمونه از آن نارسایی زودرس تخمدان است که با مشکلات تولید تخمک قبل از ۴۰ سالگی مشخص میشود. تا ۳.۷٪ از زنان در نتیجه این بیماری دچار ناباروری میشوند و تقریباً ۳۰٪ موارد به دلیل تغییرات ژنتیکی است.
پروفسور کِکوی چی از دانشگاه تسینگهوا، چین، که در انجام این مطالعه مشارکت داشته است، چندین سال است که در حال تحقیق در مورد این بیماری است. پروفسور چی گفت: «در سال ۲۰۱۹، همکاران ما، تیم پروفسور لی، با خانوادهای با نارسایی زودرس تخمدان مواجه شدند که در آن تغییرات در ژنی به نام Eif۴enif۱ به نظر میرسید مسئول این بیماری باشد.» محققان تصمیم گرفتند این تغییر ژنتیکی را در موشها تکرار کنند تا بفهمند که چگونه بر ناباروری انسان تأثیر میگذارد. آنها نشان دادند که تخمکهای این موشها تحت تأثیر تغییرات در میتوکندریهایشان - نیروگاههای سلول - قرار میگیرند و این کشف جدید را در مجله Development منتشر کردند.
محققان از CRISPR برای اصلاح ژنتیکی موشها استفاده کردند. آنها به موشها اجازه رشد دادند و سپس باروری آنها را با موشهایی که DNA آنها ویرایش نشده بود، مقایسه کردند. یوسی دینگ، نویسنده اول و دانشجوی کارشناسی ارشد که رهبری این مطالعه را بر عهده داشت، دریافت که میانگین تعداد فولیکولها (کیسههای کوچک حاوی تخمکهای در حال رشد) در موشهای مسنتر و موشهای ویرایش ژنتیکی شده تقریباً ۴۰ درصد کاهش یافته است (میانگین تعداد توله سگها در هر زایمان ۳۳ درصد کاهش یافته است). نکته قابل توجه این است که وقتی در ظرف آزمایشگاهی رشد داده شدند، حدود نیمی از تخمکهای بارور شده پس از مراحل اولیه رشد زنده نماندند، که نشان میدهد این موشها، مانند بیماران انسانی، مشکلات باروری را تجربه کردهاند.
وقتی محققان تخمکهای این موشها را زیر میکروسکوپ بررسی کردند، متوجه چیزی غیرمعمول در مورد میتوکندریهای آنها شدند. میتوکندریها انرژی مورد نیاز سلولها، از جمله تخمکها را تولید میکنند. میتوکندریها معمولاً به طور مساوی در سراسر تخمک توزیع شدهاند، اما در تخمکهای موشهایی که این تغییر ژنتیکی را داشتند، میتوکندریها به صورت خوشهای کنار هم قرار گرفته بودند. پروفسور چی گفت: «ما واقعاً از تفاوتهای موجود در میتوکندریها شگفتزده شدیم. در زمانی که ما این مطالعه را انجام دادیم، ارتباط بین Eif۴enif۱ و میتوکندری قبلاً مشاهده نشده بود.»
به نظر میرسد که این رفتار غیرطبیعی میتوکندری در مشکلات باروری در این موشها نقش دارد و محققان را به این گمان سوق میدهد که بازیابی رفتار صحیح میتوکندری میتواند باروری را بهبود بخشد. این مطالعه مسیری را برای تحقیقات آینده در مورد ناباروری انسان فراهم میکند، مانند تعیین اینکه آیا نقصهای میتوکندری در تخمکهای بیماران مبتلا به نارسایی زودرس تخمدان یافت میشود یا خیر و اینکه آیا همان نقصهای میتوکندری در جنینها پس از لقاح مشاهده میشود یا خیر. علاوه بر این، آزمایش اینکه آیا بازیابی توزیع طبیعی میتوکندری باعث بهبود باروری میشود یا خیر، میتواند یک استراتژی درمانی جدید باشد. پروفسور کی میگوید: "مطالعه ما نشان میدهد که نجات ناهنجاریهای میتوکندری تخمک میتواند یک هدف درمانی بالقوه برای بیماران مبتلا به ناباروری بالینی و انواع ژنتیکی باشد. "