کد مطلب: ۸۳۹۶۳۴
|
|
۱۵ خرداد ۱۴۰۴ - ۲۰:۳۲

Biomolecules: فلور روده نقش مهمی در بیماری پارکینسون دارد

Biomolecules: فلور روده نقش مهمی در بیماری پارکینسون دارد
ترکیب فلور روده تأثیر قابل توجهی بر خطر ابتلا به بیماری پارکینسون دارد و اختلال در میکروبیوم روده ممکن است در آسیب عصبی نقش داشته باشد. به نظر می‌رسد تعدیل هدفمند فلور روده نیز یک رویکرد پیشگیرانه و درمانی امیدوارکننده باشد.

به گزارش مجله خبری نگار، ترکیب فلور روده تأثیر قابل توجهی بر خطر ابتلا به بیماری پارکینسون دارد و اختلال در میکروبیوم روده ممکن است در آسیب عصبی نقش داشته باشد. به نظر می‌رسد تعدیل هدفمند فلور روده نیز یک رویکرد پیشگیرانه و درمانی امیدوارکننده باشد.

در یک بررسی اخیر، یک تیم تحقیقاتی ایتالیایی رابطه بین میکروبیوتای دستگاه گوارش و پاتوژنز بیماری پارکینسون را بررسی کرد. نتایج در مجله تخصصی Biomolecules منتشر شد.

مطالعات مختلف قبلی نشان داده‌اند که ترکیب فلور روده از طریق محور روده-مغز بر عملکرد شناختی تأثیر می‌گذارد و مطالعه سال گذشته نیز توضیحات احتمالی در مورد چگونگی ارتباط فلور روده با بیماری‌های آلزایمر و پارکینسون ارائه داد.

تیم تحقیقاتی ایتالیایی توضیح می‌دهد که ارتباط دو طرفه بین سیستم عصبی مرکزی و سیستم گوارش اکنون به طور کامل مشخص شده است و از این رو مفهوم محور روده-مغز مشتق شده است.

این ارتباط دو طرفه توسط تعامل پیچیده‌ای از مسیر‌های عصبی، هورمونی و ایمونولوژیکی انجام می‌شود که عصب واگ مهم‌ترین مسیر تغذیه‌ای را تشکیل می‌دهد.

علاوه بر این، یافته‌های جدید تأثیر فلور روده را در تعدیل این تعامل برجسته می‌کند، به همین دلیل است که اصطلاح «محور میکروبیوتا-روده-مغز» اغلب ترجیح داده می‌شود.

بر اساس بررسی مطالعات موجود، این تیم نقش میکروبیوتای دستگاه گوارش را در پاتوژنز بیماری پارکینسون تجزیه و تحلیل کرده و پتانسیل درمانی درمان هدفمند دیسبیوز فلور روده را ارزیابی کرد.

توجه ویژه‌ای به دیسبیوز ناشی از عفونت‌های هلیکوباکتر پیلوری و کلونیزاسیون باکتریایی روده کوچک شد، زیرا آنها نه تنها ممکن است در پیشرفت بیماری پارکینسون نقش داشته باشند، بلکه بر پاسخ‌های درمانی مانند اثربخشی L-dopa نیز تأثیر می‌گذارند.

محققان نتیجه گرفتند که دیسبیوزیس ارتباط نزدیکی با خطر ابتلا به بیماری پارکینسون و پیشرفت بیماری دارد. دیسبیوزیس نفوذپذیری روده را افزایش می‌دهد و التهاب مزمن و تولید متابولیت‌های نوروتوکسیک را که می‌توانند در آسیب عصبی نقش داشته باشند، تقویت می‌کند.

علاوه بر این، مطالعات حیوانی، آزمایش‌های آزمایشگاهی و آزمایش‌های بالینی انسانی نشان داده‌اند که تعدیل میکروبیوتا از طریق پیوند میکروبیوتای مدفوع، پروبیوتیک‌ها و پری‌بیوتیک‌ها می‌تواند علائم را بهبود بخشد، تخریب عصبی را کاهش دهد و التهاب را تسکین دهد.

به گفته محققان، می‌توان نشان داد که پروبیوتیک‌ها، به ویژه، علائم گوارشی را در بیماران مبتلا به پارکینسون و همچنین علائم حرکتی و التهاب را کاهش می‌دهند.

بنابراین، تعدیل میکروبیوتای روده با استفاده از پروبیوتیک‌ها، پری‌بیوتیک‌ها و سین‌بیوتیک‌ها، پیوند میکروبیوتای مدفوع و آنتی‌بیوتیک‌ها، گزینه‌های امیدوارکننده‌ای را برای درمان نوآورانه بیماری پارکینسون ارائه می‌دهند.

با این حال، محققان اضافه می‌کنند که آزمایش‌های بالینی قبلی در مورد تعدیل دیس‌بیوز در بیماری پارکینسون، به دلیل محدودیت‌های روش‌شناختی، تنها داده‌های کم‌کیفیتی را ارائه داده‌اند. اکثر مطالعات بسیار کوچک هستند و نتایج آنها همیشه قابل مقایسه نیست.

بنابراین، تیم تحقیقاتی نتیجه گرفت که قبل از در نظر گرفتن درمان‌های مبتنی بر میکروبیوتا به عنوان بخشی از درمان پارکینسون، آزمایش‌های تصادفی کنترل‌شده با دارونما در مقیاس بزرگ با درمان‌های استاندارد از نظر ترکیب، دوز و مدت زمان مورد نیاز است.

* اطلاعات ارائه شده صرفاً جهت اطلاع رسانی است و به عنوان توصیه‌ای برای درمان بیماری‌ها عمل نمی‌کند.

برچسب ها: روده پارکینسون
ارسال نظرات
قوانین ارسال نظر