به گزارش مجله خبری نگار،دکتر آدکونل بادموسی (Adekunle Bademosi) از موسسه مغز کوئینزلند و پژوهشگر ارشد این مطالعات گفت این کشف میتواند تمرکز درمان بیماری پارکینسون را تغییر دهد.
دکتر بادموسی گفت: تیم تحقیقاتی ما دریافته است که یک جهش مرتبط با بیماری پارکینسون در ژنی به نام اندوفیلین A۱، روند بازیافت سلولی بدن و مغز را مسدود میکند.
به گفته محققان، بدون این فرآیند که اتوفاژی نامیده میشود، بقایای سمی ایجاد شده باعث مرگ نورونها میشود که نشانه شناخته شده بیماری پارکینسون است. دکتر بادموسی در این باره میگوید: ما میدانستیم که میتوانیم با گرسنگی دادن به سلولها از اسیدهای آمینه، اتوفاژی ایجاد کنیم و تجزیه متعاقب آنها به پروتئینی به نام EndoA نشان میدهد که میتواند فرآیند بازیافت را آغاز کند.
او در ادامه افزود: همچنین ما دریافتیم که سیگنالهای منظم بین نورونها در مغز زمانی که تکانههای الکتریکی باعث آزاد شدن پروتئینها یا انتقال دهندههای عصبی در سیناپسها میشوند، باعث اتوفاژی ناشی از پروتئینی به نام EndoA میشود.
متأسفانه وقتی ژن اندوفیلین A۱ در پارکینسون تحت تأثیر قرار میگیرد، پروتئین EndoA نسبت به این محرک در سیناپس حساس نمیشود و بقایایی که باید برای بازیافت بیرون ریخته شوند، تجمع پیدا میکنند. به گفته او، درمانهای فعلی پارکینسون عموما بر پاک کردن تجمعات و جایگزینی آنچه در هنگام مرگ تعداد زیادی نورون از دست میرود، متمرکز هستند.
دکتر بادموسی در خاتمه گفت: ممکن است زمان آن فرا رسیده باشد که تمرکز درمان به اتوفاژی به عنوان مکانیسم زیربنایی این علائم بیماری تغییر یابد. کاوش در مورد استفاده از ترکیباتی که باعث تحریک یا مهار اتوفاژی میشوند میتواند راه را برای داروهای جدید و موثرتر پارکینسون هموار کند.