یک مکانیسم جدید توضیح می‌دهد که چگونه چربی‌ها در داخل شریان‌ها به پلاک تبدیل می‌شوند

یک مطالعه جدید مکانیسم پنهانی را آشکار کرده است که به تشکیل پلاک‌ها در داخل رگ‌های خونی کمک می‌کند و منجر به سخت شدن شریان‌ها و افزایش خطر حملات قلبی و سکته مغزی می‌شود.

به گزارش مجله خبری نگار، این مطالعه نشان داد که تجمع کلسترول تنها عامل در این فرآیند نیست؛ بلکه برنامه‌ریزی متابولیک سلول‌های ایمنی، به ویژه فاگوسیت‌ها، نقش محوری در تعیین اینکه آیا پلاک‌ها پایدار می‌مانند یا به وضعیت جدی‌تری پیشرفت می‌کنند، ایفا می‌کند. مشخص شد که این سلول‌ها، هنگامی که در معرض تغییرات در محیط متابولیکی خود قرار می‌گیرند، وارد حالت فعالیت غیرطبیعی می‌شوند که بر متابولیسم لیپید‌ها و اسید‌های آمینه تأثیر می‌گذارد.

تجزیه و تحلیل فعالیت سلول‌های فاگوسیتیک در دیواره‌های رگ‌های خونی، بافت چربی و کبد نشان داد که ایجاد تصلب شرایین با ظهور یک الگوی متابولیک متمایز مرتبط است که با افزایش فعالیت مولکول‌هایی مانند Trem۲، Folr۲ و Slc۷a۷ مشخص می‌شود، که شاخص‌هایی هستند که تغییرات عمیقی را در عملکرد سلول‌های ایمنی و نحوه تعامل آنها با چربی‌های درون دیواره رگ نشان می‌دهند.

محققان به طور خاص بر روی ناقل اسید آمینه Slc۷a۷ که با متابولیسم گلوتامین مرتبط است، تمرکز کردند. آزمایش‌ها نشان داد که غیرفعال کردن این پروتئین، توانایی سلول‌های فاگوسیتیک را در جذب چربی‌های اصلاح‌شده کاهش می‌دهد و تبدیل آنها به آنچه که به عنوان "سلول‌های فوم" شناخته می‌شوند را محدود می‌کند، که جزء اصلی پلاک‌های آترواسکلروتیک هستند.

محققان معتقدند که این یافته‌ها می‌تواند درک سنتی از تشکیل پلاک را تغییر دهد، زیرا این امر نه تنها با سطح بالای چربی خون مرتبط است، بلکه به نحوه پردازش مواد مغذی توسط سلول‌های ایمنی نیز مربوط می‌شود. این کشف، راه‌های جدیدی را برای توسعه ابزار‌های تشخیصی دقیق‌تر و درمان‌های نوآورانه برای پیشگیری از بیماری‌های قلبی عروقی باز می‌کند.

این مطالعه در مجله تحقیقات قلب و عروق منتشر شده است.

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری