به گزارش مجله خبری نگار، محققان دانشگاه هیروشیما با هدف قرار دادن یک گیرنده خاص، VIPR۲، راهی بالقوه مؤثر برای کاهش رشد و متاستاز تومورهای سینه کشف کردهاند. یافتههای آنها در مجله داروسازی بریتانیا (BJP) منتشر شده است.
گیرنده VIPR۲ به طور معمول عملکردهای مهم بدن را تنظیم میکند: ریتمهای شبانهروزی، پاسخ ایمنی و ترشح انسولین. با این حال، در سلولهای تومور، میتواند در مقادیر بیش از حد وجود داشته باشد - این فرآیند بیان بیش از حد نامیده میشود. در این حالت، VIPR۲ با تشکیل دایمرها - ترکیباتی از دو مولکول یکسان - رشد و گسترش سرطان را تقویت میکند.
یک مطالعه جدید نشان داده است که VIPR۲ میتواند مستقیماً دایمرها را تشکیل دهد و فرآیندهای بدخیم را تقویت کند. ناحیه کلیدی مسئول این تعامل، دامنههای غشایی ۳ و ۴ (TM۳-۴) بود. محققان نشان دادند که پپتیدهای ویژهای که TM۳-۴ را تقلید میکنند، با جلوگیری از دایمر شدن، این فرآیند را مختل میکنند.
دانشیار ساتوشی آسانو، یکی از نویسندگان این مطالعه، توضیح داد: «در سلولهایی که پپتیدهای TM۳-۴ را بیان میکنند، VIPR۲ توانایی خود را برای گرد هم آمدن و تشکیل دایمرها از دست میدهد. این امر به طور چشمگیری فعالیت مسیرهای سیگنالینگ مسئول رشد و متاستاز تومور را کاهش میدهد.»
آزمایشها در مدلهای سلولی و موشی تأیید کرد که سرکوب دیمریزاسیون VIPR۲، توسعه سرطان را کند کرده و از شدت تهاجمی بودن آن میکاهد. در موشهای مبتلا به تومورهای سینه، هنگام بیان پپتیدهای TM۳-۴، کاهش قابل توجهی در رشد و متاستاز مشاهده شد.
دانشمندان میگویند گام بعدی، آزمایش پپتید خالصشدهی TM۳-۴ به عنوان یک عامل ضد سرطان در مدلهای حیوانی خواهد بود. محققان امیدوارند که این امر منجر به تولید دستهی جدیدی از داروها برای درمان اشکال تهاجمی سرطان سینه شود.