کد مطلب: ۸۹۰۷۴۳
|
|
۰۳ شهريور ۱۴۰۴ - ۱۵:۵۸

راهی برای کند کردن رشد سرطان سینه کشف شد

راهی برای کند کردن رشد سرطان سینه کشف شد
BJP: هدف قرار دادن گیرنده VIPR۲ رشد سرطان سینه را کند می‌کند

به گزارش مجله خبری نگار، محققان دانشگاه هیروشیما با هدف قرار دادن یک گیرنده خاص، VIPR۲، راهی بالقوه مؤثر برای کاهش رشد و متاستاز تومور‌های سینه کشف کرده‌اند. یافته‌های آنها در مجله داروسازی بریتانیا (BJP) منتشر شده است.

گیرنده VIPR۲ به طور معمول عملکرد‌های مهم بدن را تنظیم می‌کند: ریتم‌های شبانه‌روزی، پاسخ ایمنی و ترشح انسولین. با این حال، در سلول‌های تومور، می‌تواند در مقادیر بیش از حد وجود داشته باشد - این فرآیند بیان بیش از حد نامیده می‌شود. در این حالت، VIPR۲ با تشکیل دایمر‌ها - ترکیباتی از دو مولکول یکسان - رشد و گسترش سرطان را تقویت می‌کند.

یک مطالعه جدید نشان داده است که VIPR۲ می‌تواند مستقیماً دایمر‌ها را تشکیل دهد و فرآیند‌های بدخیم را تقویت کند. ناحیه کلیدی مسئول این تعامل، دامنه‌های غشایی ۳ و ۴ (TM۳-۴) بود. محققان نشان دادند که پپتید‌های ویژه‌ای که TM۳-۴ را تقلید می‌کنند، با جلوگیری از دایمر شدن، این فرآیند را مختل می‌کنند.

دانشیار ساتوشی آسانو، یکی از نویسندگان این مطالعه، توضیح داد: «در سلول‌هایی که پپتید‌های TM۳-۴ را بیان می‌کنند، VIPR۲ توانایی خود را برای گرد هم آمدن و تشکیل دایمر‌ها از دست می‌دهد. این امر به طور چشمگیری فعالیت مسیر‌های سیگنالینگ مسئول رشد و متاستاز تومور را کاهش می‌دهد.»

آزمایش‌ها در مدل‌های سلولی و موشی تأیید کرد که سرکوب دیمریزاسیون VIPR۲، توسعه سرطان را کند کرده و از شدت تهاجمی بودن آن می‌کاهد. در موش‌های مبتلا به تومور‌های سینه، هنگام بیان پپتید‌های TM۳-۴، کاهش قابل توجهی در رشد و متاستاز مشاهده شد.

دانشمندان می‌گویند گام بعدی، آزمایش پپتید خالص‌شده‌ی TM۳-۴ به عنوان یک عامل ضد سرطان در مدل‌های حیوانی خواهد بود. محققان امیدوارند که این امر منجر به تولید دسته‌ی جدیدی از دارو‌ها برای درمان اشکال تهاجمی سرطان سینه شود.

ارسال نظرات
قوانین ارسال نظر