CSC: قرار گرفتن در معرض کووید-۱۹ ممکن است باعث ایجاد یا بدتر شدن دیابت شود

به گزارش مجله خبری نگار، محققان دانشکده پزشکی ویل کورنل از یک سیستم مدل پیشرفته برای کشف مکانیسمی استفاده کردند که SARS-CoV-۲، ویروسی که باعث کووید-۱۹ می‌شود، از طریق آن موارد جدید دیابت را ایجاد می‌کند و عوارض را در افرادی که از قبل به آن مبتلا هستند، بدتر می‌کند. این تیم دریافتند که قرار گرفتن در معرض ویروس، سلول‌های ایمنی را فعال می‌کند که به نوبه خود سلول‌های بتا (β) را که سلول‌های پانکراس هستند و انسولین تولید می‌کنند، از بین می‌برند. این مطالعه در مجله Cell Stem Cell منتشر شده است.

شویبینگ چن، مدیر مرکز سلامت ژنومی، استاد جراحی خانواده کیلتز و عضو موسسه بازسازی اندام درمانی هارتمن در دانشکده پزشکی ویل کرنل، گفت: «مدت‌هاست که در این زمینه فرضیه‌ای وجود دارد مبنی بر اینکه برخی عفونت‌های ویروسی می‌توانند باعث دیابت نوع ۱ شوند. اما ما توانستیم نشان دهیم که چگونه این اتفاق در زمینه عفونت کووید-۱۹ رخ می‌دهد.»

رابرت شوارتز، استادیار پزشکی در دانشکده پزشکی ویل کورنل و متخصص گوارش و کبد در مرکز پزشکی نیویورک-پرسبیترین/ویل کورنل، یکی از نویسندگان این مطالعه، گفت: «وقتی کسی به کووید-۱۹ شدید مبتلا می‌شود، مسلماً اولویت اول درمان علائم تهدیدکننده زندگی است. اما در آینده، ممکن است راهی برای توسعه درمان‌های بالینی وجود داشته باشد که بتواند از آسیب بیشتر به اندام‌هایی مانند پانکراس جلوگیری کند.»

لیولیو یانگ و یولینگ هان، که هر دو در زمان مطالعه، دانشجویان فوق دکترا در بخش جراحی بودند، و دکتر توئو ژانگ، استاد میکروبیولوژی و ایمونولوژی در دانشکده پزشکی ویل کرنل، اولین نویسندگان مشترک این مقاله بودند.

از روز‌های اولیه همه‌گیری کووید-۱۹، پزشکانی که از بیماران مراقبت می‌کردند، مشاهده کردند که این ویروس به طیف وسیعی از سیستم‌های اندامی، از جمله نه تنها ریه‌ها، بلکه قلب، کبد، روده بزرگ و پانکراس نیز حمله می‌کند. برای کار فعلی، محققان با نمونه‌های بافت پانکراس به‌دست‌آمده از کالبدشکافی افرادی که بر اثر کووید-۱۹ فوت کرده بودند، شروع کردند. آنها متوجه شدند که جزایر پانکراس، بخش‌هایی از پانکراس که انسولین را برای تنظیم قند خون تولید می‌کنند، آسیب دیده‌اند.

سپس آنها از روش آنالیز GeoMx برای بررسی دقیق‌تر نمونه‌ها استفاده کردند. این امر وجود سلول‌های ایمنی به نام ماکروفاژ‌های پیش‌التهابی را در بافت نشان داد. این ماکروفاژ‌ها برای از بین بردن عوامل بیماری‌زا طراحی شده‌اند، اما گاهی اوقات باعث آسیب جانبی به بافت سالم نیز می‌شوند.

برای کسب اطلاعات بیشتر در مورد این فعالیت، تیم از یک سیستم مدل توسعه‌یافته در آزمایشگاه چن که قبلاً هرگز مورد استفاده قرار نگرفته بود، استفاده کرد: ارگانوئید‌های جزایر پانکراس (مینی اندام‌ها) که شامل عروق و سلول‌های ایمنی بودند. چن گفت: «اگر می‌خواهیم از ارگانوئید‌ها برای مطالعه چگونگی پیشرفت بیماری استفاده کنیم، مهم است که بتوانیم اجزای سیستم ایمنی را در این مدل‌ها بگنجانیم.» در این مورد، پس از آلوده کردن ارگانوئید‌ها با SARS-CoV-۲، آنها دریافتند که به نظر می‌رسد ماکروفاژ‌ها سلول‌های بتا را از طریق نوعی مرگ سلولی به نام پیروپتوز از بین می‌برند.

این تیم همچنین از این ارگانوئید‌ها برای مطالعه‌ی چگونگی پاسخ پانکراس به عفونت با ویروس عفونی دیگری به نام کوکساکی ویروس B۴ که در دیابت نوع ۱ نقش دارد، استفاده کرد. آنها پاسخ مشابهی را در ماکروفاژ‌ها یافتند. شوارتز گفت: «در آینده، این سیستم ارگانوئیدی برای مطالعه‌ی سایر ویروس‌ها مفید خواهد بود.»

مطالعات بیشتر روی مولکول‌های سیگنال‌دهنده‌ای که ماکروفاژ‌ها را فعال می‌کنند، مداخلات بالقوه‌ای را برای محافظت از سلول‌های بتا در برابر آسیب در بیماران مبتلا به عفونت‌های شدید پیشنهاد کرده‌اند. اگرچه برای شروع آزمایش هرگونه درمانی خیلی زود است، اما این امر ممکن است در آینده امکان‌پذیر باشد. این کار همچنین ممکن است به روشن شدن علل اساسی کووید طولانی‌مدت کمک کند، وضعیتی که گمان می‌رود بیش از ۱۵ میلیون نفر در ایالات متحده را تحت تأثیر قرار داده است.