ویروس‌های هرپس که در مغز کمین کرده‌اند، ممکن است ضربه مغزی و زوال عقل را به هم مرتبط کنند

به گزارش مجله خبری نگار، یک مطالعه جدید نشان داده است که التهاب می‌تواند ویروس‌های خفته در مغز را بیدار کند، که ممکن است به توضیح این موضوع کمک کند که چرا ضربه مغزی اغلب قبل از زوال عقل رخ می‌دهد.

آسیب‌های مغزی مانند ضربه مغزی، خطر ابتلا به زوال عقل را افزایش می‌دهند و داده‌ها نشان می‌دهند که هرچه ضربات بیشتری به سر فرد وارد شود، این خطر بیشتر است. دانشمندان در حال مطالعه‌ی اتفاقاتی هستند که پس از آسیب‌دیدگی برای مغز رخ می‌دهد و می‌تواند منجر به تغییراتی مرتبط با زوال عقل، مانند تجمع پروتئین‌های غیرطبیعی، نقص عملکرد و مرگ سلول‌های مغزی شود. چنین تغییراتی در بیماری آلزایمر و انسفالوپاتی تروماتیک مزمن (CTE)، اختلالی که اخیراً در ورزش‌های پربرخورد شناخته شده است، مشاهده می‌شود.

برخی دانشمندان معتقدند که این تغییرات ممکن است با یک ویروس رایج مرتبط باشند: ویروس هرپس سیمپلکس ۱ (HSV-۱)، عامل ایجاد کننده زخم‌های سرد.

ویروس‌های هرپس - گروه وسیع‌تری که شامل ویروس‌های عامل آبله مرغان و مونونوکلئوز عفونی نیز می‌شود - این توانایی را دارند که در بدن به صورت نهفته باقی بمانند و سپس دوباره فعال شوند. دانا کایرنز، نویسنده اصلی مطالعه از دانشگاه تافتس، گفت: «آن‌ها می‌توانند برای همیشه در بدن شما به صورت نهفته باقی بمانند.» کایرنز گفت شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد HSV-۱ می‌تواند به نحوی وارد مغز شود و سپس در آنجا منتظر بماند.

گورازد استوکین، رئیس آزمایشگاه علوم اعصاب در مؤسسه پزشکی مولکولی و ترجمه‌ای در جمهوری چک که در این مطالعه جدید مشارکتی نداشته است، گفت: نکته جدید این است که محققان نشان داده‌اند آسیب‌های جسمی می‌توانند ویروس‌های نهفته در مغز را فعال کنند.

این مطالعه جدید بر مدل‌های آزمایشگاهی مینیاتوری مغز متکی بود، بنابراین برای نشان دادن ارتباط یافته‌ها با انسان‌ها، به کار بیشتری نیاز است. استوکین گفت: «اما این اولین قدم خوب برای نشان دادن چیزی جالب است.»

این ایده که ویروس‌ها باعث زوال عقل می‌شوند، ایده جدیدی نیست؛ روث ایتژاکی، یکی از نویسندگان مقاله جدید، این ایده را در سال ۱۹۹۱ مطرح کرد. ایتژاکی و همکارانش این ویروس را در مغز افراد مسنی که بر اثر بیماری آلزایمر فوت کرده بودند، یافتند. آنها بعداً دریافتند افرادی که هم ویروس و هم ApoE۴ - یک گونه ژنی که خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش می‌دهد - را حمل می‌کنند، در مقایسه با افرادی که فقط ApoE۴ را دارند، در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به این بیماری هستند. آنها همچنین دریافتند که HSV-۱ نهفته می‌تواند در اثر استرس یا سرکوب سیستم ایمنی دوباره بیدار شود.

کایرنز در مورد کار‌های اولیه ایتژاکی گفت: «در آن روز‌ها مخالفت‌های زیادی وجود داشت.» نظریه ویروسی زوال عقل برای دهه‌ها مورد توجه قرار نگرفت، اما در سال‌های اخیر علاقه به آن افزایش یافته است. دانشمندان اکنون ابزار‌های بهتری برای آزمایش این نظریه دارند، از جمله مدل‌های آزمایشگاهی مغز انسان.

این مطالعه جدید که در مجله Science Advances منتشر شده است، از مدل‌های مغزی با عرض تنها ۰.۲ اینچ استفاده کرده است. این ساختار‌های اسفنجی و دونات‌مانند از ابریشم ساخته شده و با سلول‌های بنیادی تزریق می‌شوند. با استفاده از مواد شیمیایی خاص، سلول‌های بنیادی به سلول‌های مغزی مختلفی که حامل یک نسخه از ApoE۴ هستند، بالغ می‌شوند. استوکین خاطرنشان کرد که این ویژگی ژنتیکی در بین افراد مبتلا به آلزایمر "نسبتاً رایج" است، بنابراین گنجاندن آن در مدل مغزی منطقی است.

محققان این مدل‌ها را با ویروس HSV-۱ آلوده کردند، سپس ویروس را با یک داروی ضد ویروسی در حالت خفته قرار دادند. در مطالعات قبلی، آنها نشان داده بودند که التهاب می‌تواند ویروس را "بیدار" کند و این باعث ایجاد تغییرات سلول‌های مغزی می‌شود که در زوال عقل نیز مشاهده می‌شود. در آن کار قبلی، محققان التهاب را با ویروس واریسلا-زوستر، ویروسی که باعث آبله مرغان و زونا می‌شود، ایجاد کردند.

کایرنز گفت، اما «علاوه بر عفونت، چیز‌های دیگری نیز وجود دارند که باعث التهاب می‌شوند، مانند تروما. ما می‌خواستیم بفهمیم که آیا تروما می‌تواند کار مشابهی انجام دهد یا خیر.»

در مطالعه جدید، تیم تحقیقاتی مینی‌مغز‌ها را در معرض دو نوع تروما قرار دادند: ترومای شدید، گویی جمجمه شکسته است، و ضربه مغزی، که در آن مغز در داخل جمجمه حرکت می‌کند یا می‌چرخد. در آزمایش‌های ضربه مغزی، مینی‌مغز‌ها در ظروف چاپ سه‌بعدی پر از مایعی مشابه مایعی که مغز را درون جمجمه محافظت می‌کند، قرار داده شدند. سپس مینی‌مغز‌های محصور شده روی سکویی قرار گرفتند که با پیستونی به آن ضربه زده می‌شد.

در هر دو آزمایش، مدل‌های مغزی ملتهب شدند و HSV-۱ در آنها دوباره فعال شد. تغییرات مرتبط با زوال عقل، مانند تجمع پروتئین، در این مدل‌های مغزی آلوده مشاهده شد، اما در مدل‌های آسیب‌دیده، اما غیرآلوده که برای مقایسه استفاده شدند، مشاهده نشد.

آزمایش ترومای شدید به سلول‌ها چنان آسیب شدیدی وارد کرد که خیلی زود مردند، اما سلول‌های آزمایش ضربه مغزی زنده ماندند و بنابراین آزمایش توانست تکرار شود. هر چه تعداد دفعات تکرار آزمایش بیشتر می‌شد، آسیب‌شناسی شبه زوال عقل در مدل‌های آلوده بدتر می‌شد.

کایرنز گفت: «افرادی که در طول زمان آسیب‌های مزمن بیشتری را تجربه می‌کنند، اغلب از نظر بالینی دچار تخریب عصبی بدتری می‌شوند. این [آزمایش]واقعاً با این مفهوم همبستگی بسیار خوبی دارد.»

آزمایش‌های تکمیلی این تیم نشان داد که مسدود کردن التهاب پس از آسیب می‌تواند به جلوگیری از فعال شدن مجدد HSV-۱ و در نتیجه جلوگیری از علائم زوال عقل کمک کند. استوکین گفت، این یافته یافته‌های کلی تیم را تقویت می‌کند. با این حال، از آنجا که نتایج فقط در مینی‌مغز‌ها نشان داده شده است، «تلاش برای انجام همین کار در مدل‌های حیوانی مفید خواهد بود.»

محققان قصد دارند آزمایش‌ها را با مدل‌های مغزی ادامه دهند تا ببینند چه چیزی ممکن است مانع از بیدار شدن مجدد ویروس HSV-۱ شود، مثلاً اینکه آیا دارو‌های ضد التهابی یا ضد ویروسی ممکن است کمک کنند یا خیر.

استوکین با اشاره به اینکه تبخال در واقع حلقه گمشده بین آسیب مغزی و زوال عقل است، گفت: «اگر بتوان جلوی فعال شدن مجدد را گرفت یا به نحوی بار ویروسی را کنترل کرد... این مفید خواهد بود.»