به گزارش مجله خبری نگار، یک تیم بینالمللی از متخصصان پیریشناسی از مرکز پزشکی مونت سینای، مکانیسمهای مولکولی کلیدی را کشف کردهاند که منجر به تضعیف بافت عضلانی مرتبط با سن میشوند. دانشمندان کمپلکسهای پروتئینی خاصی را شناسایی کردهاند که بر تخریب فیبرهای عضلانی در طول فرآیند پیری تأثیر میگذارند.
در طول مطالعه، متخصصان نمونههای بافت عضلانی ۱۲۰ داوطلب از گروههای سنی مختلف - از ۲۵ تا ۷۵ سال - را تجزیه و تحلیل کردند. توجه ویژهای به مطالعه فعالیت ژنهای خاصی که مسئول سنتز پروتئین در سلولهای ماهیچهای هستند، معطوف شد. نتایج نشان داد که با افزایش سن، کاهش قابل توجهی در بیان ژنهای مرتبط با بازسازی بافت عضلانی وجود دارد.
پروفسور جیمز هریسون، که رهبری این مطالعه را بر عهده داشت، گفت: «ما دریافتیم که کمپلکس پروتئینی mTOR که رشد سلولی و متابولیسم را تنظیم میکند، با افزایش سن کارایی کمتری پیدا میکند. این امر منجر به سنتز کندتر پروتئینهای عضلانی جدید و افزایش تجزیه پروتئینهای موجود میشود.»
محققان همچنین دریافتند که در پیری، تجمع میتوکندریهای معیوب - اندامکهای سلولی مسئول تولید انرژی - وجود دارد. این میتوکندریهای آسیبدیده نه تنها نمیتوانند عملکرد خود را انجام دهند، بلکه مواد سمی آزاد میکنند که التهاب را در بافت ماهیچه افزایش میدهد.
نکتهی جالب توجه، ارتباط کشفشده توسط دانشمندان بین کاهش وابسته به سن در سطح هورمونهای خاص و فعالیت سلولهای بنیادی ماهیچه است. با کاهش غلظت هورمون رشد و تستوسترون، توانایی عضلات برای بهبودی خود پس از اعمال جسمی به طور قابل توجهی کاهش مییابد.
آزمایشهای آزمایشگاهی نشان دادهاند که هدف قرار دادن مسیرهای سیگنالینگ خاص در سلولها میتواند روند تخریب عضلات مرتبط با سن را کند کند. دانشمندان یک مولکول آزمایشی توسعه دادهاند که میتواند فعالیت کمپلکس پروتئینی mTOR را تحریک کرده و عملکرد میتوکندری را در سلولهای عضلانی بهبود بخشد.
دکتر هریسون میگوید: «مطالعات ما تصویر پیچیدهای از تغییرات مولکولی که در عضلات در حال پیر شدن رخ میدهد را آشکار میکند. درک این مکانیسمها، امکانات جدیدی را برای توسعه استراتژیهای درمانی با هدف حفظ عملکرد عضلات در سنین پیری فراهم میکند.»