دانشمندان ژن «التهاب» را که پیری را تسریع می‌کند، کشف کردند

به گزارش مجله خبری نگار، درمان‌های جدید برای پیری می‌تواند از تحقیقات روی ژن جدیدی که دانشمندان آن را به عنوان عامل اصلی زوال عقل شناسایی کرده‌اند، پدیدار شود.

بیماری‌های مرتبط با سن ارتباط نزدیکی با التهاب دارند، که در صورت مزمن بودن، هرچند خفیف، در بروز بیماری‌هایی مانند بیماری‌های قلبی عروقی، دیابت، تخریب عصبی و سارکوپنی نقش دارد و به طور قابل توجهی بر سلامت و طول عمر تأثیر می‌گذارد.

در مطالعه‌ای که در مجله Nature Communications منتشر شده است، ایلدوس آخمتوف، متخصص ژنتیک در دانشکده علوم ورزشی و تمرینی دانشگاه جان مورز لیورپول، و همکارانش از ایتالیا، سوئیس و هلند، بینش‌های پیشگامانه‌ای در مورد نقش گیرنده اکتودیسپلاسین A۲ (EDA۲R) در این فرآیند کشف کرده‌اند.

EDA۲R، عضوی از خانواده گیرنده‌های فاکتور نکروز تومور، به طور خاص به پروتئین EDA-A۲ متصل می‌شود و در آپوپتوز (مرگ سلولی) و سیگنالینگ التهابی نقش دارد.

با تجزیه و تحلیل داده‌های پایگاه داده ژنوتیپ-بیان بافت، این تیم تحقیقاتی یک همبستگی قابل توجه و مستقل از بافت بین بیان EDA۲R و سن پیدا کرد. در اندام‌ها و بافت‌های مختلف انسان، EDA۲R همواره به عنوان ژن اصلی مرتبط با پیری شناخته شده است.

این نتایج در مدل‌های جوندگان، با اثرات پیری تسریع‌شده‌ی به‌خصوص برجسته، بیشتر تأیید شد. افزایش بیان EDA۲R با تغییرات رونویسی مرتبط با التهاب و اختلال عملکرد عروقی، که از نشانه‌های پیری هستند، مرتبط بود.

با این حال، تیم آخمتوف دریافت که EDA۲R نه تنها به عنوان یک نشانگر زیستی التهاب مزمن، بلکه به عنوان یک محرک بالقوه برای خود فرآیند پیری نیز عمل می‌کند.

در مدل‌های سلولی، بیان بیش از حد EDA۲R باعث ایجاد سیگنالینگ التهابی و اختلال در مسیر‌های سلامت عضلات شد و ویژگی‌های کلیدی سارکوپنی ناشی از پیری، از دست دادن تدریجی توده و قدرت عضلانی، را تقلید کرد. در مقابل، مهار EDA۲R این اثرات مضر را کاهش داد.

برای گسترش تجزیه و تحلیل، تیم تحقیقاتی نمونه‌های خون ۵۲۲۸ نفر را بررسی کرد و ارتباط قوی بین بیان EDA۲R و التهاب سیستمیک را یافت، که با افزایش سطح پروتئین واکنشی C نشان داده می‌شود.

آخمتوف گفت: «این نتایج نشان می‌دهد که محور EDA۲R/EDA-A۲ ممکن است نقش کلیدی در واسطه‌گری فرآیند‌های التهابی و دژنراتیو مرتبط با سن در بافت‌ها داشته باشد.» «هدف قرار دادن EDA۲R می‌تواند فرصت‌های درمانی جدیدی را برای مدیریت بیماری‌های مرتبط با پیری از جمله سارکوپنی، بیماری‌های قلبی عروقی، تخریب عصبی و اختلالات متابولیک ایجاد کند. کار ما پایه محکمی برای تحقیقات آینده با هدف توسعه مداخلات برای تعدیل سیگنالینگ EDA۲R و کاهش اثرات پیری فراهم می‌کند.»

او گفت، در حال حاضر شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد کاهش سطح EDA۲R ممکن است مفید باشد.

او گفت: «مطالعات و داده‌های اولیه ما نشان می‌دهد که محدودیت کالری، فعالیت بدنی، یک مکمل غذایی و یک داروی تنظیم‌کننده گلوکز که به طور گسترده تجویز می‌شود، می‌تواند سطح EDA۲R را در مدل‌های حیوانی و انسان کاهش دهد. این نشان دهنده یک استراتژی امیدوارکننده برای کاهش فرآیند‌های التهابی مرتبط با پیری و بهبود نتایج کلی سلامت است.»