دانشمندان از تأثیر غیرمنتظره هورمون استرس بر مغز نگران هستند

به گزارش مجله خبری نگار، محققان دانشکده پزشکی هاروارد مکانیسمی را کشف کرده‌اند که به توضیح این موضوع کمک می‌کند که چرا مغز با افزایش سن، انعطاف‌پذیری افزایش‌یافته‌ی دوران کودکی را از دست می‌دهد. به نظر می‌رسد هورمون استرس کورتیزول، نقش کلیدی در این فرآیند ایفا می‌کند. یافته‌های این مطالعه در مجله Nature منتشر شده است.

در طول ماه‌ها و سال‌های اول زندگی، مغز دوره‌های به اصطلاح بحرانی رشد را طی می‌کند. در این مدت، سیستم عصبی به طور خاص پذیرای تجربیات خارجی است: یادگیری، برداشت‌های حسی و تعامل اجتماعی به طور فعال ارتباطات عصبی را شکل می‌دهند که بسیاری از آنها در طول زندگی باقی می‌مانند. با این حال، با افزایش سن، این انعطاف‌پذیری افزایش یافته به تدریج کاهش می‌یابد.

تاکنون، دانشمندان درک ضعیفی از مکانیسم‌های مسئول پایان دادن به دوره‌های بحرانی داشته‌اند. یک مطالعه جدید نشان داده است که کورتیزول ممکن است یکی از عوامل کلیدی باشد.

دانشمندان با کار بر روی موش‌ها کشف کردند که قرار گرفتن در معرض نور، تولید کورتیکوسترون، یک آنالوگ انسانی کورتیزول، را تحریک می‌کند. این هورمون به گیرنده‌های روی آستروسیت‌ها، سلول‌های مغزی که از عملکرد عصبی پشتیبانی می‌کنند و جزو اولین سلول‌هایی هستند که سیگنال‌ها را از جریان خون دریافت می‌کنند، متصل می‌شود.

محققان کشف کرده‌اند که فعال شدن گیرنده، فعالیت بیش از ۱۰۰ ژن را در آستروسیت‌ها تحریک می‌کند. این امر بلوغ ماتریکس خارج سلولی - داربستی که نورون‌ها را احاطه کرده است - را تسریع می‌کند. این شامل تشکیل شبکه‌های پری‌نئورونال - ساختار‌هایی است که تشکیل اتصالات عصبی جدید را محدود می‌کنند و بنابراین تکمیل یک دوره بحرانی از رشد مغز را تسهیل می‌کنند.

وقتی موش‌ها در تاریکی پرورش داده شدند، این مکانیسم فعال نشد و علائم مشخصه پایان دوره بحرانی ظاهر نشد. علاوه بر این، حذف گیرنده‌های گلوکوکورتیکوئید در حیوانات بالغ منجر به ترمیم نسبی انعطاف‌پذیری مغز شد، گویی دوره بحرانی دوباره آغاز شده است.

دانشمندان سپس داده‌های جمع‌آوری‌شده قبلی در مورد سلول‌های مغز انسان را تجزیه و تحلیل کردند. معلوم شد که یک مسیر مولکولی مشابه در انسان نیز وجود دارد. این مسیر از نوزادی شروع به فعالیت فعال می‌کند و در حدود نوجوانی به اوج فعالیت خود می‌رسد.

نویسندگان پیشنهاد می‌کنند که اختلال در این مکانیسم ممکن است با اختلالاتی مرتبط باشد که در آنها دوره‌های بحرانی خیلی زود بسته می‌شوند یا برعکس، خیلی طولانی باز می‌مانند. دانشمندان در میان چنین شرایطی، اوتیسم، اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی را ذکر می‌کنند. در آینده، درک این فرآیند‌ها ممکن است به توسعه روش‌هایی برای دستکاری انعطاف‌پذیری مغز برای درمان اختلالات مختلف عصبی و روانی کمک کند.