کاهش هوس شیرینی به کمک یک میکروب خاص در روده!

به گزارش مجله خبری نگار/ایتنا،پژوهشگران به سرپرستی تیمی از دانشگاه جیانگ‌نان، دریافتند کلید فعال‌سازی این فرایند به شکل طبیعی در موش‌ها و انسان‌ها، یک میکروب روده و متابولیت‌های آن‌ــ یعنی ترکیباتی که این میکروب هنگام هضم تولید می‌کند‌ــ است. آنها نشان دادند که با افزایش تعداد این میکروب روده خاص در موش‌های مبتلا به دیابت می‌توان ترشح هورمون شبه‌گلوکاگون‌ــ۱ (جی‌ال‌پی‌ــ۱) را تنظیم و هماهنگ کرد.

جی‌ال‌پی ــ۱ هورمونی است که به طور طبیعی در بدن تولید می‌شود و به تنظیم سطح قند خون و ایجاد احساس سیری کمک می‌کند. ترشح جی‌ال‌پی ــ۱ با برخی مواد غذایی و میکروب‌های روده تحریک می‌شود و دارو‌هایی مانند سماگلوتایدــ ماده موثره اصلی اوزمپیک‌ــ این سازوکار را شبیه‌سازی می‌کنند. در افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ معمولا عملکرد هورمون جی‌ال‌پی ــ۱ ضعیف‌تر است و این باعث بروز مشکلاتی در کنترل قند خون می‌شود. به همین دلیل است که اوزمپیک و سایر دارو‌هایی که گیرنده‌های جی‌ال‌پی ــ۱ را فعال و اثر این هورمون را تقلید می‌کنند، در درمان موثر عمل می‌کنند.

این دارو‌ها فرایند‌های طبیعی بدن را شبیه‌سازی می‌کنند و اثربخشی بالایی هم دارند، با این حال برخی پژوهشگران می‌خواهند راهی بیابند که بدن بتواند به طور طبیعی جی‌ال‌پی ــ۱ بیشتری تولید کند. نویسندگان این پژوهش که نتایج آن در ماه ژانویه منتشر شد، چنین توضیح می‌دهند: «پژوهش‌ها به شکلی فزاینده نشان داده‌اند که هوس ما برای مصرف مواد غذایی از سیگنال‌هایی ناشی می‌شود که از روده، اندامی کلیدی در انتقال ترجیح‌های غذایی، ارسال می‌شوند. با این حال، اینکه کدام ژن‌ها، میکروارگانیسم‌های روده و متابولیت‌های موجود در ریزمحیط روده در تنظیم تمایل به مصرف قند نقش دارند، هنوز مشخص نیست.»

نتایج این تحقیق تازه نشان می‌دهد میکروب‌های روده مانند باکتروئیدس ولگاتوس (Bacteroides vulgatus) و متابولیت‌های آن ممکن است در شکل‌گیری تمایل فرد به مزه شیرین نقش داشته باشند.

در آزمایش‌ها، پژوهشگران مشاهده کردند زمانی که موش‌ها قادر نبودند یک پروتئین روده‌ای به نام ففار۴ (Ffar۴) را تولید کنند، تعداد باکتروئیدس ولگاتوس‌ها در روده کاهش یافت. این کاهش به نوبه خود باعث کم شدن ترشح هورمونی به نام اف‌جی‌اف ۲۱ (FGF۲۱) شد که با هوس شیرینی مرتبط است.

پژوهشگران در مطالعات انجام‌شده روی موش‌هایی که دارو‌های جی‌ال‌پی ــ۱ دریافت کرده بودند، دریافتند این دارو‌ها ترشح هورمون اف‌جی‌اف ۲۱ را تحریک می‌کنند. در همین حال، در مطالعات انسانی شواهدی وجود دارد که افرادی با تغییرات ژنتیکی خاص در ژن هورمون اف‌جی‌اف ۲۱، حدود ۲۰ درصد بیشتر از سایرین به مصرف زیاد خوراکی‌های شیرین گرایش دارند.

محققان چینی در یک آزمایش خون روی ۶۰ فرد مبتلا به دیابت نوع ۲ و نیز ۲۴ فرد سالم، دریافتند که جهش در ژن ففار۴‌ــ که باعث کاهش تولید اف‌جی‌اف ۲۱ می‌شود‌ــ با تمایل بیشتر به مصرف شیرینی ارتباط دارد؛ آنچه ممکن است یکی از عوامل مهم در بروز دیابت باشد.

علاوه بر این، میکروبیوم روده می‌تواند یک واسطه کلیدی در این فرایند باشد. پژوهشگران نشان دادند که زمانی که موش‌ها با یکی از متابولیت‌های تولید باکتروئیدس ولگاتوس درمان شدند، ترشح جی‌ال‌پی ــ۱ افزایش یافت و این امر به نوبه خود موجب تحریک ترشح اف‌جی‌اف ۲۱ شد. ترکیب این دو اثر باعث شد کنترل قند خون در موش‌ها بهبود یابد و تمایل آنها به مصرف قند کم شود.

اینکه آیا همین نتایج در مورد انسان نیز صدق می‌کند یا خیر، هنوز مشخص نیست، اما نویسندگان تاکید می‌کنند که مطالعه آنها می‌تواند راهبردی جدید برای پیشگیری از دیابت ارائه می‌دهد.