به گزارش مجله خبری نگار، ویروس هرپس سیمپلکس ۱ (HSV-۱) ساختار ژنوم انسان را تغییر میدهد تا شرایط ایدهآلی برای تکثیر خود ایجاد کند. با این حال، مسدود کردن آنزیم توپوایزومراز I میتواند این فرآیند را متوقف کند. این نتیجهای است که دانشمندان مرکز تنظیم ژنومی (CRG) در بارسلونا به آن رسیدهاند. نتایج در مجله Nature Communications منتشر شده است.
HSV-۱ به عنوان ویروسی که باعث ایجاد «زخمهای سرد» میشود، شناخته میشود. به گفته دانشمندان، وقتی وارد بدن میشود، صرفاً از سلول میزبان برای تکثیر استفاده نمیکند، بلکه به طور فعال ساختار DNA خود را ظرف چند ساعت پس از عفونت بازسازی میکند.
دانشمندان برای مشاهده چگونگی تعامل بخشهایی از DNA درون هسته با ویروس، آزمایشی را با استفاده از میکروسکوپ با دقت بالا روی کشت سلولی انجام دادند. این تیم مشاهده کرد که چگونه ویروس ظرف یک ساعت پس از عفونت، آنزیمهای کلیدی سلولی - RNA پلیمراز II، توپوایزومراز I و کوهسین - را ربوده و آنها را به "کارخانههای کپیسازی" خود میکشد. ظرف سه ساعت، آنها عملاً از بخشهایی که مسئول عملکرد ژن انسان هستند، ناپدید شدند.
در نتیجه، رونویسی - فرآیند خواندن اطلاعات ژنتیکی - متوقف میشود. پس از این، کروماتین انسانی که معمولاً برای کار فعال ژنها به کار میرود، به شدت منقبض میشود. با این حال، محققان یک آسیبپذیری در ویروس کشف کردهاند: اگر یکی از آنزیمهای انسانی - توپوایزومراز I - مسدود شود، ویروس توانایی برنامهریزی مجدد سلول را از دست میدهد و تولید مثل را متوقف میکند.
HSV-۱ بسیار شایع است: حدود دو نفر از هر سه نفر زیر ۵۰ سال حامل آن هستند. اگرچه اغلب بدون علامت است، اما گاهی اوقات میتواند عوارض شدیدی ایجاد کند، به خصوص در نوزادان و افرادی که سیستم ایمنی ضعیفی دارند.
این مطالعه امیدها را برای درمانهای جدید برای تبخال افزایش میدهد، به خصوص با توجه به اینکه تعداد گونههای مقاوم به درمان در حال افزایش است. با این حال، دانشمندان میگویند در حال حاضر هیچ درمان موثری برای HSV-۱ وجود ندارد.