دانشمندان تأثیر شگفت‌انگیز غذا‌های ناسالم بر مرکز پاداش مغز را کشف کرده‌اند

به گزارش مجله خبری نگار، یک مطالعه اخیر که در مجله Neuropharmacology منتشر شده است، چگونگی تأثیر خوردن غذا‌های پرکالری، شیرین و چرب "بی‌ارزش" بر عملکرد و رفتار مغز را روشن می‌کند. محققان دریافتند که این رژیم‌های غذایی نه تنها مسیر‌های عصبی را تغییر می‌دهند، بلکه بر رفتار جستجوی غذا نیز تأثیر می‌گذارند، به خصوص در موش‌های مستعد چاقی. این یافته می‌تواند پیامد‌های قابل توجهی برای درک چاقی و تدوین استراتژی‌هایی برای مبارزه با آن داشته باشد.

با افزایش نرخ چاقی در سراسر جهان، درک چگونگی تأثیر رژیم‌های غذایی پرکالری بر عملکرد و رفتار مغز بسیار مهم است. تحقیقات قبلی نشان داده است که چنین رژیم‌هایی می‌توانند عملکرد مراکز پاداش مغز، به ویژه هسته اکومبنس را تغییر دهند. هسته اکومبنس یک منطقه کلیدی مغز است که در مدار پاداش دخیل است و نقش کلیدی در پردازش محرک‌های لذت‌بخش و تقویت رفتار ایفا می‌کند. این بخش به ویژه برای آزادسازی دوپامین که بر انگیزه، لذت و رفتار پاداش‌جویانه تأثیر می‌گذارد، مهم است.

با این حال، اطلاعات کمی در مورد چگونگی تفاوت تغییرات ناشی از رژیم غذایی در هسته آکومبنس بین افراد مستعد چاقی و افراد مقاوم وجود دارد. هدف از این مطالعه بررسی این تفاوت‌ها و درک چگونگی تأثیر مصرف غذا‌های ناسالم و محرومیت بعدی از آنها بر رفتار جستجوی غذا و انعطاف‌پذیری عصبی بود.

این مطالعه با استفاده از موش‌های نری انجام شد که به طور انتخابی طوری پرورش داده شده بودند که یا مستعد چاقی باشند یا در برابر چاقی مقاوم. موش‌ها به سه گروه تقسیم شدند: آنهایی که با رژیم غذایی استاندارد آزمایشگاهی تغذیه می‌شدند، آنهایی که به طور آزاد به یک رژیم غذایی کم‌کالری مخصوص تهیه شده دسترسی داشتند، و آنهایی که با رژیم غذایی کم‌کالری تغذیه می‌شدند و به دنبال آن یک دوره محرومیت از غذا داشتند که در آن فقط به رژیم غذایی استاندارد آزمایشگاهی دسترسی داشتند. رژیم غذایی کم‌کالری شامل پوره سیب‌زمینی تهیه شده از چیپس سیب‌زمینی Ruffle، کوکی‌های Chips Ahoy، Nesquik، کره بادام‌زمینی Jiff و یک رژیم غذایی استاندارد آزمایشگاهی بود که برای تقلید از رژیم غذایی پرکالری و پرچرب انسان طراحی شده بود.

آزمایش‌های رفتاری شامل شرطی‌سازی پاولوفی، یادگیری ابزاری و آزمایش برای ارزیابی جستجوی غذا و انگیزه بود. در شرطی‌سازی پاولوفی، موش‌ها یاد گرفتند که یک نشانه خاص را با تحویل گلوله‌های غذا مرتبط کنند. یادگیری ابزاری شامل فشار دادن یک اهرم برای به دست آوردن گلوله‌های غذا بود، و محققان تعداد دفعاتی را که موش‌ها اهرم را فشار می‌دادند اندازه‌گیری می‌کردند تا انگیزه آنها برای جستجوی غذا را ارزیابی کنند. علاوه بر این، آزمایش‌های مصرف آزاد برای اندازه‌گیری میزان غذای مصرف شده توسط موش‌ها هنگام دسترسی آزاد به گلوله‌ها، چه در شرایط عادی و چه پس از یک دوره محدودیت غذایی، انجام شد.

برای مطالعه تغییرات در عملکرد مغز، دانشمندان مطالعات الکتروفیزیولوژیکی ex vivo را با تمرکز بر انتقال CP-AMPAR در هسته اکومبنس انجام دادند. انتقال CP-AMPAR شامل فعالیت گیرنده‌های AMPA نفوذپذیر به کلسیم است که پاسخ‌های سیناپسی به انتقال‌دهنده عصبی گلوتامات را افزایش می‌دهند. این گیرنده‌ها نقش کلیدی در انعطاف‌پذیری سیناپسی دارند و بر یادگیری، حافظه و رفتار مرتبط با پاداش تأثیر می‌گذارند.

این مطالعه تغییرات رفتاری و عصبی متمایزی را که توسط رژیم غذایی ناسالم، به ویژه در موش‌های مستعد چاقی، ایجاد شده بود، نشان داد. در آزمایش‌های رفتاری، همه موش‌ها انگیزه مشابهی برای کار کردن هنگام ارائه نشانه غذا در طول آزمایش‌های تقویت شرطی نشان دادند.

با این حال، تفاوت‌هایی در آزمایش‌های پاسخ ابزاری پدیدار شد. موش‌های چاقی که با غذای ناسالم تغذیه شده بودند، نسبت به موش‌هایی که با غذای استاندارد تغذیه شده بودند، فشار دادن اهرم کمتری نشان دادند، که نشان دهنده انگیزه کمتر برای جستجوی غذا در زمانی است که غذا به راحتی در دسترس باشد.

با این حال، هنگامی که پس از غذای ناسالم، دوره‌ای از محرومیت غذایی اعمال شد، این موش‌های مستعد چاقی، رفتار فشار دادن اهرم و جستجوی بیشتری نشان دادند که نشان می‌دهد دوره محرومیت، انگیزه آنها را برای جستجوی غذا افزایش داده است.

در مقابل، موش‌های مقاوم به چاقی پس از محرومیت از غذا‌های ناسالم، هیچ تغییر قابل توجهی در رفتار جستجوی غذا نشان ندادند که نشان‌دهنده‌ی یک تفاوت کلیدی بین دو گروه است. آزمایش‌های مصرف آزاد نیز این یافته‌ها را تأیید کرد، زیرا موش‌های مستعد چاقی که محرومیت از غذا‌های ناسالم را تجربه کردند، پس از دوره‌ی محدودیت غذایی، در مقایسه با موش‌هایی که به طور مداوم با غذا‌های ناسالم یا غذای استاندارد تغذیه می‌شدند، گلوله‌های غذایی بیشتری مصرف کردند.

مطالعات الکتروفیزیولوژیکی بینشی در مورد مکانیسم‌های عصبی زیربنایی این تغییرات رفتاری ارائه دادند. محققان افزایش انتقال CP-AMPAR را در هسته آکومبنس در موش‌های مستعد چاقی پس از محرومیت از غذا‌های ناسالم مشاهده کردند، اما در موش‌های مقاوم به چاقی چنین چیزی مشاهده نشد.

این اثر مختص ورودی‌های قشر پیش‌پیشانی میانی (mPFC) بود، اما نه آمیگدال قاعده‌ای-جانبی (BLA). علاوه بر این، کاهش فعالیت ورودی mPFC به NAc از طریق مهار دارویی یا روش‌های اپتوژنتیک برای جذب CP-AMPAR‌ها به هسته اکومبنس در موش‌های مستعد چاقی کافی بود.

این نتایج نشان می‌دهد که سابقه مصرف غذای ناسالم و محرومیت‌های بعدی می‌تواند منجر به تغییرات عصبی و رفتاری قابل توجهی، به ویژه در افراد مستعد چاقی، شود. این مطالعه بر اهمیت درک چگونگی نقش انعطاف‌پذیری ناشی از رژیم غذایی در مسیر‌های پاداش مغز در چاقی تأکید می‌کند و اهداف بالقوه‌ای را برای مداخلات جهت کاهش اثرات رژیم‌های غذایی چاق‌کننده پیشنهاد می‌دهد.

محققان نتیجه گرفتند: «این داده‌ها شواهد بیشتری ارائه می‌دهند که نشان می‌دهد تعامل بین حساسیت و انعطاف‌پذیری عصبی-رفتاری ناشی از رژیم غذایی احتمالاً در افزایش وزن و حفظ چاقی نقش دارد.» «با توجه به فرهنگ غذایی معاصر، این داده‌ها همچنین اهمیت درک تغییرات بلندمدتی را که پس از قطع مصرف غذا‌های شیرین و چرب رخ می‌دهد، برجسته می‌کنند و پایه و اساس مطالعات آینده‌ای را که این تغییرات سیناپسی را به پیامد‌های رفتاری مرتبط می‌کنند، بنا می‌نهند. در نهایت، داده‌های اینجا برای اولین بار نشان می‌دهند که کاهش انتقال تحریکی می‌تواند CP-AMPAR‌های سیناپسی را در برش‌های مغز بزرگسالان و NAc جذب کند. بنابراین، این داده‌ها راه‌های جدیدی را برای درک مکانیسم‌های اساسی جذب CP-AMPAR به NAc باز می‌کنند، که احتمالاً شامل مکانیسم‌های مقیاس‌بندی سیناپسی است.»