خواب زمستانی در انسان‌ها هم وجود دارد!

به گزارش مجله خبری نگار/گجت نیوز،ژن خواب زمستانی در انسان چگونه عمل می‌کند؟ پستانداران خواب‌زمستانی‌کننده برای ورود به وضعیت خاص و کم‌مصرف خود به ژن‌هایی متکی هستند که قابلیت تنظیم متابولیسم را دارند و جالب آنکه همین بخش از DNA مربوط به خواب زمستانی در بدن انسان نیز یافت می‌شود. در اینجا، ژن زمستانی تعبیری از عبارت «انسان‌ها و حیوانات خواب‌زمستانی‌کننده، ژن‌های مشترک دارند» است. نتایج مقدماتی مطالعات نشان می‌دهند که بهره‌برداری از این ژن‌ها می‌تواند به درمان برخی اختلالات در انسان کمک کند. به گفته کریستوفر گرک، استاد ژنتیک انسانی در دانشگاه یوتا و نویسنده ارشد این پژوهش، خواب زمستانی مجموعه‌ای از قابلیت‌های زیستی بسیار سودمند در اختیار موجودات قرار می‌دهد. به عنوان مثال، سنجاب‌های زمینی می‌توانند مقاومت موقت در برابر انسولین ایجاد کنند که به آنها اجازه می‌دهد پیش از آغاز خواب زمستانی به سرعت وزن بگیرند، و این مقاومت پس از ورود به خواب زمستانی به تدریج کاهش می‌یابد. گرک می‌گوید که فهم بهتر سازوکار این تغییر می‌تواند در مقابله با مقاومت انسولینی که مشخصه دیابت نوع ۲ است، سودمند باشد. بیشتر بخوانید دانشمندان می‌خواهند با تغییر ژنتیک و ساخت ابرانسان سفر‌های فضایی بین ستاره‌ای را ممکن کنند چینی‌ها با دستکاری ژنتیکی، عجیب‌ترین میمون جهان را متولد کردند + عکس آیا دستکاری ژنتیکی محصولات غذایی برای انسان خطرناک است؟ از سوی دیگر، جانوران خواب‌زمستانی‌کننده توانایی محافظت از سیستم عصبی خود در برابر صدمات ناشی از تغییرات ناگهانی در جریان خون را دارند. گرک توضیح داد: «وقتی از حالت خواب زمستانی خارج می‌شوند، خون به مغزشان مجدداً جریان می‌یابد. در شرایط عادی، این فرآیند می‌تواند منجر به آسیب‌هایی مانند سکته شود، اما آنها توانسته‌اند راهکار‌هایی برای جلوگیری از این صدمات ایجاد کنند.» ژن‌های کلیدی خواب زمستانی در انسان گرک و همکارانش بر این باورند که فعال‌سازی ژن‌های مرتبط با خواب زمستانی در انسان می‌تواند مزایای مشابهی را به همراه داشته باشد. در دو پژوهش منتشرشده در مجله ساینس، گروه تحقیقاتی گرک توانستند نقاط کلیدی را شناسایی کنند که ژن‌های مرتبط با خواب زمستانی را کنترل می‌کنند و همچنین نشان دهند که این نقاط در جانوران خواب‌زمستانی با جانورانی که چنین حالتی ندارند، چه تفاوت‌هایی دارند. سپس در آزمایشگاه، آنها تأثیرات حذف این تنظیم‌کننده‌ها را در موش‌های آزمایشگاهی مورد بررسی قرار دادند. اگرچه موش‌ها به خواب زمستانی نمی‌روند، اما می‌توانند وارد حالتی به نام «تورپور» شوند که وضعیتی کم‌تحرک و با کاهش دما و متابولیسم است و معمولاً کمتر از یک روز و پس از حداقل شش ساعت گرسنگی رخ می‌دهد. با بهره‌گیری از فناوری ویرایش ژن CRISPR، دانشمندان موش‌هایی را ایجاد کردند که در آنها یکی از پنج عنصر CRE غیرفعال شده بود. این عناصر به عنوان کنترل‌کننده‌هایی عمل می‌کنند که ژن‌هایی را تنظیم می‌کنند که خود به تولید پروتئین‌هایی مسئول عملکرد‌های زیستی مشغول هستند. CRE‌های هدف‌گذاری‌شده در این پژوهش در نزدیکی خوشه‌ای از ژن‌ها به نام «ناحیه مرتبط با چربی بدن و چاقی» یا FTO قرار دارند، که این ناحیه در انسان نیز وجود دارد. انواع خاصی از ژن‌ها در این ناحیه با افزایش خطر ابتلا به چاقی و بیماری‌های مرتبط مرتبط دانسته شده‌اند. به‌طور کلی، FTO در تنظیم متابولیسم، مصرف انرژی و جرم بدن نقش مهمی ایفا می‌کند. با غیرفعال‌سازی این CRE ها، پژوهشگران توانستند وزن، نرخ متابولیسم و رفتار‌های تغذیه‌ای موش‌ها را تغییر دهند. برخی از حذف‌ها منجر به تسریع یا کندی در افزایش وزن شدند، برخی دیگر بر میزان متابولیسم اثر گذاشتند، و تعدادی نیز بر سرعت بازیابی دمای بدن پس از تورپور تأثیر گذاشتند. در یک مورد، حذف عنصر CRE موسوم به E۱ در موش‌های ماده باعث شد آنها در رژیم پرچربی نسبت به گروه کنترل که DNA کامل داشتند، افزایش وزن بیشتری پیدا کنند. حذف CRE دیگری به نام E۳ نیز در رفتار تغذیه‌ای هر دو جنس مؤثر بود، به‌ویژه در شیوه‌ای که برای جست‌وجوی غذا در محیط طراحی‌شده استفاده می‌کردند. گرک گفت: این مسئله نشان می‌دهد که ممکن است تفاوت‌های معناداری در فرآیند‌های تغذیه و تصمیم‌گیری بین جانوران خواب‌زمستانی و غیرداشته‌باشندگان این ویژگی وجود داشته باشد، و عناصر کشف‌شده ما در این موضوع نقش داشته باشند. سؤالاتی که درباره فعالیت مغز انسان هنوز بی‌پاسخ باقی مانده‌اند نویسندگان این مطالعه اظهار داشتند که نتایج به دست آمده می‌تواند برای انسان نیز قابل تعمیم باشد، زیرا تفاوت ژنتیکی چندانی بین پستانداران وجود ندارد. گرک اظهار کرد: «این تفاوت به نحوه‌ای است که حیوانات این ژن‌ها را در زمان‌های مختلف و برای مدت‌های متفاوت و با ترکیب‌های گوناگون فعال یا غیرفعال می‌کنند.» با این حال، به گفته جوانا کلی، استاد ژنومیک عملکردی در دانشگاه کالیفرنیا «موضوع به این سادگی نیست که همان تغییرات را در DNA انسان اعمال کنیم. چون بدن انسان توانایی ورود به حالت تورپور ناشی از گرسنگی را ندارد، که دلیل استفاده از موش‌ها در این نوع پژوهش‌ها بود». او پیشنهاد کرد که تحقیقات آینده، حیواناتی را که اساساً توانایی ورود به تورپور ندارند نیز در بر بگیرد و به بررسی دقیق‌تر پیامد‌های زنجیره‌ای حذف CRE‌ها بپردازد. وی افزود «پژوهش حاضر، بی‌تردید، جهت‌گیری جدیدی برای مطالعه کنترل ژنتیکی تغییرات مرتبط با خواب زمستانی در طول سال فراهم می‌کند.» از طرفی، در موش‌ها تورپور با گرسنگی القا می‌شود، در حالی که خواب زمستانی واقعی از طریق تغییرات هورمونی، فصلی و ریتم‌های درونی تحریک می‌گردد. بنابراین، اگرچه CRE‌ها و ژن‌های شناسایی‌شده احتمالاً اجزای کلیدی یک «جعبه‌ابزار متابولیکی» پاسخ‌دهنده به گرسنگی هستند، اما احتمالاً نقش «کلید اصلی» در روشن یا خاموش‌کردن خواب زمستانی را ندارند. گرک تأکید کرد که هنوز ابهامات زیادی وجود دارد، از جمله اینکه چرا تأثیرات برخی حذف‌ها در موش‌های ماده با موش‌های نر متفاوت بود، یا اینکه تغییرات رفتاری مشاهده‌شده در زمینه جست‌وجوی غذا در موش‌ها، چگونه می‌تواند در انسان‌ها بروز یابد. گروه تحقیقاتی همچنین قصد دارد بررسی کند که حذف هم‌زمان بیش از یک CRE مرتبط با خواب زمستانی چه پیامد‌هایی دارد. گرک معتقد است که در آینده، ممکن است بتوان با استفاده از دارو‌ها فعالیت ژن‌های مرکزی خواب زمستانی در بدن انسان را تنظیم کرد. او بیان کرد که این رویکرد می‌تواند مزایای فعالیت این ژن‌ها، نظیر محافظت عصبی، را بدون نیاز به تجربه واقعی خواب زمستانی برای بیماران فراهم کند.