به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان دانشگاه سچنوف، به همراه همکارانشان از موسسه تحقیقاتی ایمونولوژی بنیادی و بالینی (نووسیبیرسک)، دریافتهاند که داروهای آرتریت روماتوئید و پسوریازیس میتوانند سل نهفته را دوباره فعال کنند. محققان تجزیه و تحلیل گستردهای از دادههای علمی در مورد نقش فاکتور نکروز تومور (TNF) و گیرندههای خاص آن در پاسخ ایمنی به سل انجام دادند. این گزارش توسط اولین دانشگاه پزشکی دولتی مسکو به نام سچنوف به Gazeta گزارش شده است.
آلینا آلشِفسکایا، محقق ارشد آزمایشگاه مهندسی ایمنی و یکی از نویسندگان این مطالعه، گفت: «TNF میتواند هم عملکردهای محافظتی و هم عملکردهای پاتولوژیک را انجام دهد. این ماده برای تحریک پاسخ ایمنی ضروری است، اما تحت شرایط خاص میتواند خود التهاب را افزایش داده و به تخریب بافت ریه کمک کند. ما سعی کردیم دانش مربوط به اینکه این تعادل به چه چیزی بستگی دارد را سیستماتیک کنیم.»
دانشمندان همچنین کشف کردهاند که هنگام درمان بیماریهای خودایمنی (آرتریت روماتوئید، پسوریازیس، بیماری کرون)، که در آنها از داروهای مسدودکننده TNF استفاده میشود، چنین داروهایی میتوانند سل نهفته را دوباره فعال کنند - در درجه اول با سرکوب توانایی TNF در حفظ ساختار گرانولومها و فعال کردن عملکردهای محافظتی ماکروفاژها.
نویسندگان تأکید میکنند که نتیجه بیماری نه تنها به سطح TNF، بلکه به عوامل بسیاری مانند مرحله عفونت، ویژگیهای متابولیسم ماکروفاژها و نسبت سیتوکینهای ضد التهابی و تنظیمی نیز بستگی دارد. درک این تعاملات برای یافتن استراتژیهای ایمونوتراپی انتخابیتر و ایمنتر مهم است. این کار با کمک هزینهای از بنیاد علوم روسیه پشتیبانی شده است.
TNF یکی از پروتئینهای التهابی مرکزی است که در تشکیل و نگهداری گرانولومها، ساختارهای ایمنی خاصی که کانونهای عفونت را احاطه کرده و از گسترش مایکوباکتریوم در سراسر بدن جلوگیری میکنند، نقش دارد. همچنین ماکروفاژها، سلولهایی که باکتریهای مایکوباکتریوم توبرکلوزیس را در بر میگیرند و از بین میبرند، را فعال میکند. با این حال، تولید بیش از حد TNF باعث ایجاد آبشاری از واکنشهای التهابی میشود که میتواند ساختار گرانولومها را مختل کند، باعث مرگ سلولی شود و منجر به تجزیه بافت ریه شود.