کد مطلب: ۸۱۹۰۸۴

|

|

نگارمگ اخبار اخبار پزشکی سلامت

۱۴ ارديبهشت ۱۴۰۴ - ۱۱:۳۶

سندرم روده تحریک پذیر درمان نوینی پیدا کرد!

سندرم روده تحریک پذیر درمان نوینی پیدا کرد!

محققان دانشگاه بن آلمان موفق به شناسایی ترکیبی امیدوارکننده شدند که با مسدودسازی گیرنده MRGPRX۲ در ماستوسیت‌ها، پاسخ ایمنی بیشازحد را کنترل کرده و راهی نوین برای درمان بیماری‌های التهابی مانند سندرم روده تحریکپذیر و خارش مزمن ارائه می‌دهد.

به گزارش مجله خبری نگار/ایمنا، بر اساس مطالعه منتشرشده در مجله Signal Transduction and Targeted Therapy، تیمی بین‌المللی به رهبری دانشگاه بن ترکیبی زیست‌فعال کشف کرده‌اند که با هدف‌گیری گیرنده MRGPRX۲ روی سلول‌های ماستوسیت، از ترشح غیرقابل کنترل واسطه‌های التهابی جلوگیری می‌کند. این یافته می‌تواند تحولی در درمان بیماری‌های ناشی از پاسخ ایمنی بیش‌فعال همچون آسم شدید، میگرن و شوک آنافیلاکتیک ایجاد کند.

ماستوسیت‌ها، سلول‌های ایمنی موجود در پوست و مخاط‌ها، با فعال‌شدن گیرنده MRGPRX۲، مواد التهابی همچون هیستامین را آزاد می‌کنند که منجر به علائمی همچون خارش، تورم و در موارد شدید، شوک مرگبار می‌شود.

محققان با غربالگری ۴۰،۰۰۰ ترکیب شیمیایی، ماد‌های را شناسایی کردند که به‌صورت اختصاصی به این گیرنده متصل شده و فعال‌سازی آن را مسدود می‌کند.

در آزمایش‌های روی موش‌ها، این ترکیب موجب جلوگیری کامل از واکنش‌های آلرژیک شد. همچنین در سلول‌های ماستوسیت انسانی کشت‌شده در بیمارستان شار ité برلین، ترشح واسطه‌های التهابی به‌طور چشمگیری کاهش پیدا می‌کند.

محققان با اصلاح شیمیایی ترکیب اولیه، اثربخشی و ماندگاری آن را افزایش دادند تا برای استفاده دارویی مناسب‌تر شود.

این ماده تنها گیرنده MRGPRX۲ را هدف می‌گیرد و خطر عوارض جانبی ناخواسته را کاهش می‌دهد.

کریستا مولر، سرپرست مطالعه، تأکید کرد: این ترکیب پتانسیل درمان بیماری‌های التهابی مزمن روده، پوست و سیستم عصبی را دارد و حتی می‌تواند از شوک‌های آنافیلاکتیک ناشی از دارو‌ها پیشگیری کند، با وجود نتایج امیدوارکننده در مدل‌های حیوانی و سلولی، انجام آزمایش‌های بالینی روی انسان برای تأیید ایمنی و اثربخری ضروری است؛ در صورت موفقیت این کشف گامی بزرگ در بهبود کیفیت زندگی میلیون‌ها بیمار خواهد بود.

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری

۰ پسندیدم

گزارش خطا

برچسب ها: روده

ارسال نظرات

انتشار یافته: ۰ |

در انتظار بررسی: ۰ |

غیر قابل انتشار: ۰

قوانین ارسال نظر