پیشرفت پزشکی راه را برای درمان میلیون‌ها بیمار آلزایمر هموار می‌کند

به گزارش مجله خبری نگار، به گفته محققان، این کشف نشان دهنده یک هدف امیدوارکننده برای درمان با دارو‌هایی است که ممکن است به کند کردن یا حتی معکوس کردن پیشرفت بیماری کمک کند.

تیمی از مرکز تحقیقات علمی پیشرفته در دانشگاه شهر نیویورک (CUNY ASRC) مکانیسم حیاتی را کشف کردند که استرس سلولی در مغز را با توسعه بیماری آلزایمر، شایع‌ترین شکل زوال عقل، مرتبط می‌کند.

این یافته‌ها نشان می‌دهد که سلول‌های ایمنی اصلی مغز که به عنوان میکروگلیا شناخته می‌شوند، نقش اساسی در محافظت از مغز در برابر بیماری‌ها دارند.

سلول‌های گلیال کوچک به عنوان "اولین پاسخ دهندگان" مغز شناخته می‌شوند، اما دانشمندان می‌گویند این سلول‌ها نقش دوگانه‌ای دارند. برخی از سلول‌ها از سلامت مغز محافظت می‌کنند، در حالی که برخی دیگر در تشدید تخریب عصبی نقش دارند و پیشرفت آلزایمر را تسریع می‌کنند.

مطالعه این تنوع بین انواع میکروگلیا کانون توجه پروفسور پینار آیاتا، محقق اصلی این مطالعه بود.

پروفسور آیاتا گفت: "ما تحقیقات را برای پاسخ به این سوال آغاز کردیم: میکروگلیا مضر در بیماری آلزایمر چیست و چگونه می‌توانیم آنها را از نظر درمانی هدف قرار دهیم؟ "

محققان توانستند نوع جدیدی از میکروگلیا مرتبط با تخریب عصبی آلزایمر را شناسایی کنند که با یک مسیر سیگنالینگ مرتبط با استرس (تنش) مشخص می‌شود.

این تیم دریافتند که فعال کردن این مسیر، به نام پاسخ استرس یکپارچه (ISR)، باعث می‌شود که میکروگلیا چربی‌های سمی تولید و آزاد کند. این لیپید‌ها به سلول‌های عصبی و سلول‌های الیگولیا گلیال (سلول‌های الیگوبلاستوبلاستیک یا NG۲-گلیال) آسیب می‌رسانند، دو نوع سلول زیستی مغز که به شدت تحت تأثیر بیماری آلزایمر قرار دارند.

اما محققان دریافتند که با مسدود کردن پاسخ استرس یا تشکیل چربی‌های سمی، علائم آلزایمر را می‌توان در مدل‌های پیش بالینی با استفاده از موش‌ها معکوس کرد.

این یک گام مهم برای اطمینان از آزمایش بهترین و ایمن‌ترین درمان‌ها در آزمایش‌های بالینی در انسان است.

این تیم همچنین بافت مغز پس از مرگ بیماران آلزایمر را با استفاده از فناوری میکروسکوپ الکترونی بررسی کردند که از پرتویی از الکترون‌ها برای ایجاد تصاویر دقیق از اجسام بسیار کوچک برای مشاهده با میکروسکوپ معمولی استفاده می‌کند.

محققان تجمع "میکروگلیا تیره" - گروهی از سلول‌های مرتبط با استرس سلولی و تخریب عصبی - را در بافت مغز بیماران پیدا کردند. تعداد این سلول‌ها در مغز بیماران آلزایمر در مقایسه با افراد سالم دو برابر بیشتر بود.

آنا فلوری، یکی از نویسندگان این مطالعه، دانشجوی دکترا در آزمایشگاه پروفسور آیاتا، گفت: "این یافته‌ها ارتباط مهمی بین استرس سلولی و اثرات نوروتوکسیک میکروگلیا در بیماری آلزایمر را نشان می‌دهد. هدف قرار دادن این مسیر ممکن است راه‌های جدیدی را برای درمان با توقف تولید چربی‌های سمی یا جلوگیری از فعال شدن انواع مضر میکروگلیا باز کند.

این تیم خاطرنشان کرد که مطالعه آنها امکان توسعه دارو‌هایی را که گروه‌های خاصی از سلول‌های گلیال یا مکانیسم‌هایی را که پاسخ استرس را فعال می‌کنند، هدف قرار می‌دهند، برجسته می‌کند.

لین جیوسی، یکی از نویسندگان این مطالعه و یکی از اعضای آزمایشگاه پروفسور آیاتا، افزود: "این درمان‌ها ممکن است به طور قابل توجهی به کند کردن یا حتی معکوس کردن پیشرفت بیماری آلزایمر کمک کند و به بیماران آلزایمر و خانواده‌های آنها امید دهد.

این مطالعه در مجله Neuron منتشر شد.

منبع: سان