به گزارش مجله خبری نگار،تحقیقات جدید تاثیر متقابل پیچیده بین پروتئینهای سلولی و تأثیر آنها بر سلولهای عصبی در اختلالات رشد عصبی و بیماری آلزایمر را روشن کرده است.
تحقیق جدیدی که توسط دانشگاه اکستر انگلستان انجام شد، نقش کلیدی پروتئین کانتکتین -۴ (که توسط ژن CNTN ۴ رمزگذاری شده است) را در شکلدهی سلولهای عصبی کشف کرد.
محققان شروع به مطالعه ژن CNTN ۴ کردند، زیرا نقش آن در اوتیسم شناخته شده بود، اما نقش عملکردی آن بهخوبی شناخته نشده بود. این گروه چگونگی عملکرد ژن CNTN ۴ را در مغز، بهویژه تعامل آن با پروتئینهای دخیل در بیماریهای عصبی مانند بیماری آلزایمر، بررسی کردند.
برای اولین بار، محققان موشهایی را مورد بررسی قرار دادند که ژن CNTN ۴ در قشر مغزشان از بین رفته بود، این ناحیه از مغز مسئول عملکردهای کلیدی ازجمله حافظه، تفکر و استدلال است. آنان دریافتند که سلولهای عصبی به روشی متفاوت در ناحیه قشر مغز رشد میکنند.
محققان برای اولین بار در سلولهای انسانی تعامل بین ژنهای CNTN ۴ و پروتئین پیشساز آمیلوئید بتا (APP) را نشان دادند، ژنی که بهشدت با بیماری آلزایمر مرتبط است و یک رابطه وابسته بههم را آشکار میکند که برای رشد مغز و بهطور خاص برای رشد سالم سلولهای عصبی ضروری است. آنان دریافتند که ژن CNTN ۴ نه تنها به کشیدگی عصبی در ناحیه قشر پیشانی مغز کمک میکند، بلکه بیان ژن CNTN ۴ نیز از طریق رابطه با APP تنظیم میشود.
این گروه تحقیقاتی با استفاده از مطالعات روی سلولهای انسانی اصلاحشده ژنتیکی، همچنین دریافتند که یک تعامل پیچیده بین ژنهای CNTN ۴ و APP وجود دارد. اگر ژن CNTN ۴ حذف شود، سطح APP کاهش مییابد، اما به صفر نمیرسد. دانشمندان بر این باورند که APP ممکن است فقدان CNTN ۴ را جبران و بالعکس کند.
محقق اصلی این تحقیق، دکتر رزماری بامفورد از دانشکده پزشکی دانشگاه اکستر، بیان کرد: این یافته قابل توجه بود که بفهمیم ژن CNTN ۴، یک ژن مرتبط با فرآیندهای رشد، همچنین در تعدیل عوامل دخیل در بیماری آلزایمر نقش دارد. این تلاقی مسیرهای تکاملی و عصبی، بینشهای جدید هیجانانگیزی را در مورد پیامدهای گستردهتر این پروتئینها ارائه میدهد.
دکتر آسامی اوگورو-آندو، محقق ارشد، از دانشکده پزشکی دانشگاه اکستر، ابراز کرد: با نگاهی به آینده، گروه تحقیقاتی من مشتاق است مکانیسمهای مولکولی زیربنایی تعامل بین ژنهای CNTN ۴ و APP را بیشتر تشریح کند و پیامدهای گستردهتر آن را برای اختلالاتی مانند آلزایمر و اوتیسم بررسی کند. گامهای بعدی ما شامل توضیح چگونگی تأثیر متقابل CNTN-APP بر فعالیتهای عصبی است. درک این تعامل بسیار مهم است، زیرا نشاندهنده گامی اساسی به سوی درک جامع اختلالات رشدی عصبی و تخریبکننده عصبی است.